Odczyny po ukłuciach/użądleniach stawonogów

Ukłucia lub użądlenia stawonogów prowadzą do powstania zmian zapalnych będących efektem reakcji alergicznej lub uwolnienia toksyn. Stawonogi mogące spowodować zmiany skórne u człowieka stanowią obszerną gromadę lokalnej fauny. Należą do nich m.in.: muchówki (w tym komary) (ryc. 11), błonkówki (pszczoły, osy), pająki, kleszcze, wije i inne.[4]

Ukłucia/użądlenia stawonogów są spotykane bardzo często i stanowią 10 proc. wszystkich dermatoz występujących u podróżnych wracających z tropiku oraz 15-18,7 proc. chorób skóry u podróżnych pod każdą szerokością geograficzną.[8,22] Reakcje alergiczne mogą się pojawić w ciągu minut lub godzin po ukłuciu lub użądleniu. Bardzo często, z powodu silnego świądu i drapania zmian skórnych, dochodzi do powstawania przeczosów i nadkażeń bakteryjnych. Najczęstszymi zmianami skórnymi są swędzące grudki (zazwyczaj po ukłuciach komarów), nadżerki, owrzodzenia i strupy (po ukąszeniach pająków, wijów).[4]

Bakteryjne zakażenia skóry

Obraz kliniczny piodermii jest bardzo różnorodny od liszajca (głównymi czynnikami etiologicznymi są Staphylococcus aureusStreptococcus sp.), ropnego zapalenia mieszków włosowych, niesztowicy, róży, ropnia, do zmian nekrotycznych[12]. Często spotykanymi zakażeniami bakteryjnymi są wtórne infekcje po ukłuciach owadów i rozdrapywaniu swędzących zmian.[2] Według Ledermana i wsp. bakteryjne zakażenia skóry są najczęstszą przyczyną dermatoz raportowanych u tysięcy podróżnych konsultowanych w ośrodkach medycznych GeoSentinel Surveillance Network, powracających z tropiku, głównie z Afryki (Kenia, Madagaskar, RPA) i Azji (Tajlandia, Filipiny, Sri Lanka).[8]

Denga/chikungunya

Denga jest drugą po malarii chorobą transmisyjną przebiegającą ze stanami gorączkowymi u podróżnych powracających z tropiku, w szczególności z Ameryki Środkowej i Afryki Subsaharyjskiej.[2] Klinicznie, w 30-50 proc. przypadków dengi, oprócz gorączki, bólów mięśni, głowy oraz bólów zagałkowych, obserwowana jest wysypka plamisto-grudkowa. Wystąpić mogą również rozległy rumień, wybroczyny lub zmiany krwotoczne.[23] U większości pacjentów z klasyczną postacią dengi występują objawy rzekomogrypowe z łagodnymi stanami gorączkowymi, jednak należy również brać pod uwagę możliwość wystąpienia ciężkich objawów zagrażających życiu, w przebiegu gorączki krwotocznej, z wystąpieniem krwawienia do jam ciała i objawów wstrząsowych.[21] Podobnie do dengi w zakażeniach chikungunya (diagnozowanych u osób podróżujących do Afryki i Azji, a także w ostatnich latach do Ameryki Środkowej i Południowej oraz na południe Europy), w 50 proc. przypadków obserwowana jest wysypka plamisto-grudkowa, występująca głównie na tułowiu i kończynach.[24] Charakterystyczne dla chikungunya są również bóle i/lub zapalenie stawów, zapalenie ścięgien, które mogą się utrzymywać wiele miesięcy, a nawet lat od zakażenia.[25] Zmiany skórne pod postacią wysypki plamisto-grudkowej występujące w chikungunya i gorączce denga mogą być do siebie bardzo podobne, dlatego też zakażenia powinny być różnicowane na podstawie innych objawów klinicznych i wyników badań, np. niedobór limfocytów w morfologii krwi występuje znacznie częściej w chikungunya, podczas gdy leukopenia i trombocytopenia są charakterystyczne dla dengi[21,26]; objawy wstrząsu i krwawienia z przewodu pokarmowego są powikłaniami charakterystycznymi dla gorączki krwotocznej denga, podczas gdy długo utrzymujące się stany zapalne stawów są specyficzne dla chikungunya.[27,28]

Schistosomatoza

Większość zarażeń przywrami Schistosoma występuje u podróżnych odwiedzających Afrykę Subsaharyjską (szacuje się, że 85 proc. przypadków schistosomatozy na świecie występuje na kontynencie afrykańskim). Zarażenia Schistosoma haematobiumS. mansoni występują w zbiornikach wody słodkiej w większości krajów Afryki; przypadki zarażeń S. haematobium spotykane są również na Bliskim Wschodzie; S. japonicum – w Indonezji, na Filipinach oraz w niektórych prowincjach Chin. Dwa inne gatunki, rzadziej spotykane, to S. mekongi występująca w Kambodży i Laosie oraz S. intercalatum – w niektórych krajach Afryki Centralnej i Zachodniej.[29] Schistosoma może się rozwijać u człowieka w układzie moczowym (S. haematobium) lub pokarmowym (pozostałe gatunki). Do zarażenia dochodzi w zbiornikach wody słodkiej podczas brodzenia lub kąpieli, kiedy cerkarie (postać rozwojowa Schistosoma) obecne w wodzie w sposób czynny dostają się przez skórę człowieka, w miejscu wniknięcia powodując swędzącą wysypkę grudkową, która pojawia się już kilka godzin po ekspozycji i zazwyczaj trwa do 48 godzin (świąd pływaków, cercarial dermatitis). Kolejną fazą zarażenia jest ostra schistosomatoza (zespół Katayama), z dominacją takich objawów jak gorączka (w 70 proc. przypadków), wykwity skórne (pokrzywka), kaszel, złe samopoczucie, bóle głowy, powiększenie wątroby i śledziony oraz wysoka eozynofilia. Gorączka jest zazwyczaj pierwszym objawem choroby, towarzyszy jej najczęściej pokrzywka (pojawia się zazwyczaj u 30-50 proc. zarażonych i może trwać ok. 8 dni) oraz przemijające obrzęki twarzy. Pacjenci bez właściwie postawionego rozpoznania najczęściej są leczeni z powodu zmian pokrzywkowych i obrzęków twarzy traktowanych jako zmiany alergiczne; podawane są wówczas najczęściej leki przeciwhistaminowe i glikokortykosteroidy (przy właściwym rozpoznaniu lekiem z wyboru jest prazykwantel, natomiast leki wymienione powyżej stanowią uzupełnienie leczenia objawowego).[30]

Riketsjozy

Są bakteryjnymi zakażeniami odzwierzęcymi przenoszonymi na ludzi przez stawonogi. Często nie dochodzi do ustalenia właściwego rozpoznania, większość pacjentów jest leczona objawowo z powodu łagodnej gorączki, bólów głowy, mięśni oraz zmian skórnych (wysypka).[21] Może również wystąpić ciężki stan pacjenta z niewydolnością wielonarządową i zgonem, jednak zdarza się to stosunkowo rzadko.[31] Jedną z najczęstszych riketsjoz raportowanych u podróżnych jest African tick-bite fever (ATBF), wywoływana przez Rickettsia africae i przenoszona przez kleszcze Amblyomma bytujące na skórze bydła. ATBF występuje endemicznie w środowisku wiejskim Afryki Subsaharyjskiej i może się pojawiać w grupie podróżnych biorących udział w polowaniach, safari czy trekkingach.[32] Wysypka skórna może się pojawić u ponad 40 proc. zakażonych pacjentów.[33] Charakterystycznym wykwitem skórnym są czarne strupy pojawiające się w miejscu wniknięcia R. africae. U pacjentów może się również rozwinąć uogólniona wysypka plamisto-grudkowa lub pęcherzykowa.[19] Riketsjozy występują endemicznie także w innych częściach świata (np. Orientia tsutsugamushi w Azji Południowej i Południowo-Wschodniej oraz na wyspach zachodniego Pacyfiku, Rickettsia conorii w basenie Morza Śródziemnego, Rickettsia rickettsia w obu Amerykach), a ich obraz kliniczny, w tym objawy dermatologiczne, jest zróżnicowany: od pojedynczych strupów do rozsianych wysypek, zwykle plamistych i wybroczynowych.[34,35]

Leiszmanioza skórna (CL)

90 proc. przypadków CL na świecie (1,5 mln nowych zachorowań każdego roku) notuje się w Afganistanie, Algierii, Brazylii, Peru, Arabii Saudyjskiej, Iranie, Iraku i Syrii.[36] Ogniska endemiczne CL występują również w południowej Francji oraz w Grecji, okresowe zachorowania raportowane są w Hiszpanii.[37-39] Transmisja leiszmaniozy skórnej jest częściej spotykana w środowisku wiejskim, zarówno w rejonach zalesionych, jak i pozbawionych flory. Niestety, w ostatnich latach, w związku z przeludnieniem i powiększaniem się przestrzeni miejskiej o niskich standardach sanitarnych (slumsy na przedmieściach aglomeracji), a co za tym idzie, występowaniem licznych rezerwuarów (psy, gryzonie) i wektorów zarażenia (muchówki), gwałtownie zaczęła rosnąć liczba zachorowań w miastach.[36] Klasycznym przykładem zmian chorobowych w przebiegu zarażenia CL są dziesiątki tysięcy mieszkańców Kabulu (Afganistan), który jest obecnie największym skupiskiem zachorowań na leiszmaniozę skórną u ludzi na świecie.[40] CL charakteryzuje się dużym polimorfizmem zmian skórnych: od grudek, niesztowicowatych strupów, po nadżerki i owrzodzenia. Klasyczną zmianą skórną w obrazie klinicznym CL jest niebolesne owrzodzenie z wyniosłymi brzegami, pokryte tkanką ziarninową lub strupem.[19] Wykwity powstają zazwyczaj na skórze odsłoniętej (twarz, szyja, kończyny), w miejscu ukłucia muchówek (sand fly, wektor leiszmaniozy) zarażonych pierwotniakami Leishmania. Zmiany skórne mogą się rozwijać w ciągu tygodni lub miesięcy od momentu zarażenia, okres wylęgania może jednak trwać nawet kilka lat, np. w stanach immunosupresji. Wykwity nieleczone mogą się utrzymywać przez wiele miesięcy lub lat, ostatecznie gojąc się z pozostawieniem blizn.[41] Średnia liczba zmian skórnych u jednego pacjenta wynosi 1-3, rzadko przekraczając 10 wykwitów. Leiszmanioza skórna, w przeciwieństwie do postaci trzewnej i skórno-śluzówkowej, przebiega łagodnie i jest samoograniczająca się.[42] U podróżnych powracających z Ameryki Południowej, gdzie oprócz CL endemicznie występuje również postać skórno-śluzówkowa (MCL), należy zwrócić uwagę na różnicowanie pod kątem wprowadzenia odpowiedniego leczenia (w postaci skórno-śluzówkowej i trzewnej stosujemy wyższe dawki 5-wartościowych związków antymonu, w porównaniu ze skórną postacią choroby), które nie powinno stanowić problemu, gdyż w MCL zmiany destrukcyjne tkanek są zazwyczaj znacząco większe, szczególnie w obrębie twarzoczaszki.[43]

Skórna larwa wędrująca (CLM – cutaneous larva migrans)

Zarażenie helmintami obłymi (Ancylostoma duodenale/Necator americanus) z ekspozycją skórną w postaci linijnych zmian (podskórne korytarze tworzone przez larwy pasożytów) jest jedną z najczęstszych dermatoz występujących u podróżnych wracających z tropików[44], szczególnie z Azji Południowo-Wschodniej, Ameryki Południowej i Karaibów (najczęściej raportowane przypadki choroby pochodzą z Tajlandii, Malezji, Brazylii, Jamajki).[45,46] Według różnych autorów wskaźniki zachorowalności na CLM wśród podróżnych wynoszą 5 do nawet 25 proc.[2,8,22,47] Zwiększona liczba zachorowań na CLM w tropiku jest obserwowana w porze deszczowej.[48] Po bezpośrednim kontakcie człowieka z glebą zanieczyszczoną odchodami zwierząt (zazwyczaj na piaszczystej plaży) inwazyjne larwy helmintów obłych penetrują skórę i migrują w tkance podskórnej (głównie na stopach w wyniku chodzenia boso). Okres wylęgania CLM wynosi zazwyczaj kilka dni i rzadko przekracza 4 tygodnie.[49] Na obraz kliniczny choroby składa się rumieniowata, linijna lub kręta linia zmiana (ok. 3 mm szerokości i 15-20 mm długości; charakterystyczne jest jej wydłużanie o kilka milimetrów do kilku centymetrów dziennie). Zmianie pierwotnej może towarzyszyć grudkowa (w większości przypadków) lub pęcherzykowa wysypka (do 15 proc.).[50,51] Średnia liczba pierwotnych, linijnych zmian wynosi 1-3.[51,52] Zmianom skórnym towarzyszy świąd, który jest notowany u 98-100 proc. pacjentów [52]. Skórna larwa wędrująca jest samoograniczającą się jednostką chorobową (larwy helmintów giną w skórze, nie będąc zdolne do dalszego przemieszczania się), ale migracja pasożytów może się utrzymywać przez tygodnie lub miesiące (zazwyczaj 2-8 tygodni) z towarzyszącym świądem skóry i ogólnym dyskomfortem związanym ze świadomością przemieszczania się larw pod skórą. Jeśli zmiany skórne w przebiegu CLM nie są poddane leczeniu, może dojść do wtórnych zakażeń bakteryjnych, głównie w związku z drapaniem swędzących wykwitów.[53]

Strongyloidoza

Kosmopolityczna helmintoza jest wywoływana przez obleńca Strongyloides stercoralis, której rozpowszechnienie jest szczególnie wysokie w strefie klimatu gorącego. Do zarażenia u człowieka dochodzi w wyniku kontaktu z glebą zanieczyszczoną inwazyjnymi larwami S. stercoralis (głównym źródłem zarażenia są odchody ludzi i zwierząt). Podobnie jak w przypadku CLM, larwy czynnie penetrują nieuszkodzoną skórę. W obrazie klinicznym strongyloidozy dominują dolegliwości żołądkowo-jelitowe (bóle brzucha, biegunka), zmiany skórne oraz płucne (zespół Löfflera), które pojawiają się jako rezultat migracji pasożyta przez organizm żywiciela.[54] W strongyloidozie występują dwa rodzaje zmian skórnych. Pierwszym są linijne lub kręte zmiany rumieniowe związane z drążeniem korytarzy przez larwy pasożyta (larva currens), z towarzyszącym świądem, głównie wokół odbytu oraz na tułowiu.[19] W odróżnieniu od skórnej larwy wędrującej larva currens migruje znacznie szybciej niż larwy helmintów wywołujących CLM (Ancylostoma/Necator), ze średnią prędkością 2-10 cm na godzinę (zamiast kilku mm/cm dziennie). Zmiany skórne w strongyloidozie utrzymują się stosunkowo krótko (kilka godzin lub dni), po czym całkowicie znikają, często może dochodzić do nawrotów.[53] Drugi rodzaj zmian skórnych to wysypka o typie pokrzywki, zlokalizowana zazwyczaj na pośladkach i wokół pasa, utrzymująca się przez 1-2 dni i mogąca przejść w pierwszy rodzaj wykwitów (linijne lub kręte zmiany rumieniowe), często w regularnych interwałach czasowych.[54] Ważną cechą S. stercoralis jest zdolność do przejścia pełnego cyklu życiowego pasożyta w organizmie żywiciela (człowieka), co prowadzi do autoinfekcji i kontynuowania kolejnych cykli.[55] Warte podkreślenia jest to, że przewlekłe lub przetrwałe zarażenie może pozostawać bezobjawowe przez wiele lat i ujawnić się dopiero w postaci hiperinfekcji zagrażającej życiu człowieka w stanach przewlekłej immunosupresji, np. chemioterapii, transplantacji narządów, itp.[56,57]

Muszyca/tungiaza

Infestacje związane z obecnością larw muchówek w ludzkich tkankach. Dermatozy te występują głównie w rejonach tropikalnych i subtropikalnych (muszyce występują również w strefie klimatu umiarkowanego), zwłaszcza w Afryce Subsaharyjskiej, Ameryce Południowej, Ameryce Środkowej i na Karaibach. Najczęściej spotykana muszyca występuje w postaci zapalnego czyraka w miejscu inwazji muchówek botfly (Dermatobia hominis) oraz tumbu fly (Cordylobia anthropophaga). Okres inkubacji choroby wynosi 1-3 tygodni.[22] Zmiany skórne w przebiegu infestacji C. anthropophaga są zazwyczaj mnogie, podczas gdy wykwity spowodowane przez D. hominis najczęściej występują pojedynczo.[58] Charakterystycznym objawem w muszycy jest świąd skóry oraz rwący ból w miejscu tworzenia się zmian chorobowych.[59] Jeśli zmiana skórna nie jest związana z wcześniej powstałą raną, przerwaniem ciągłości tkanek, typowy wykwit występuje pod postacią guzka. W przypadku powstawania zmian czyrakowych muszyca jest często błędnie rozpoznawana jako czyrak gronkowcowy. Zmiany skórne w muszycy mają zazwyczaj otwarte ujście kanału, w którym znajdują się larwy, a pacjenci skarżą się na ruszanie się obcego ciała w skórze. Czynnikiem ryzyka usposabiającym do rozwijania się muszyc są otwarte rany.[60]

Tungiaza jest dermatozą powstającą w wyniku penetracji skóry (bardziej powierzchownej niż w przypadku muszyc) przez muchówki Tunga penetrans, zazwyczaj pomiędzy palcami lub pod paznokciami palców stóp. Do infestacji dochodzi w wyniku chodzenia boso w terenie będącym miejscem bytowania T. penetrans (zwykle plaże lub piaszczysta gleba). Rezerwuarem muchówek są zwierzęta, głównie psy, koty, świnie i szczury.[61] Samica muchówki T. penetrans, o średnicy zaledwie 1 mm, ryje norę w naskórku, tworząc charakterystyczne białe kropki lub guzki z centralnie zlokalizowanym czarnym punktem.[62] Tworzenie jam jest bezobjawowe, ale zapłodniona samica powiększa swój rozmiar w ciągu 2 tygodni do 1 cm, przyczyniając się do tworzenia swędzących lub bolesnych guzków, z których wydalane są jaja i odchody owadów. Muchówka zazwyczaj ginie i jest wydalana wraz z odbudową nowego naskórka i skóry właściwej w ciągu kilku tygodni.[63]

Do góry