Zasady farmakoterapii

Leczenie farmakologiczne neuropatii cukrzycowej – postępowanie w praktyce

Dr n. med. Jarosław Woroń

Zakład Farmakologii Klinicznej Katedry Farmakologii Wydziału Lekarskiego UJ CM Kraków
Klinika Intensywnej Terapii Interdyscyplinarnej UJ CM Kraków
Szpital Uniwersytecki w Krakowie, Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych i Geriatrii

Adres do korespondencji: Dr n. med. Jarosław Woroń, Zakład Farmakologii Klinicznej Katedry Farmakologii Wydziału Lekarskiego UJ CM Kraków, j.woron@medi-pharm.nazwa.pl

Częstość występowania neuropatii cukrzycowej zwiększa się wraz ze wzrostem zachorowań na cukrzycę i czasem jej trwania. Badania epidemiologiczne ujawniają, że zaburzenia gospodarki węglowodanowej występują u 13,9 proc. osób, włączając w to chorych z nieprawidłową glikemią na czczo i nieprawidłową tolerancją glukozy. Ocenia się, że cukrzyca typu 2 występuje u 5,6 proc. populacji polskiej. W tej grupie pacjentów roczna zapadalność na neuropatię szacowana jest na 2 proc.

Badania epidemiologiczne dowodzą, że neuropatia cukrzycowa występuje u 23 proc. chorych na cukrzycę typu 1 i u 32 proc. chorych na cukrzycę typu 2.


Prawdopodobieństwo wystąpienia neuropatii wzrasta proporcjonalnie do podwyższonego stężenia glukozy na czczo oraz do stopnia jej wyrównania mierzonych w badaniu stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA1c). Istnieje bezpośredni związek pomiędzy:

  • częstością występowania polineuropatii a czasem trwania cukrzycy,
  • wiekiem chorego,
  • występowaniem otyłości, zaburzeń lipidowych
  • współistnieniem chorób układu naczyniowego.


Uszkodzenie nerwów dotyczy zarówno:

  • włókien zmielinizowanych i niezmielinizowanych,
  • ruchowych,
  • czuciowych, autonomicznych.


W równym stopniu obejmuje ono włókna nerwowe grube oraz cienkie (A-β, A-γ i włókna C). Badania histopatologiczne i elektrofizjologiczne ujawniają ubytek aksonów. U jej podłoża leżą zmiany w obrębie aksonów (neuropatia aksonalna) oraz odcinkowa demielinizacja. Sumowanie się czynników ryzyka rozwoju polineuropatii cukrzycowej ma charakter addycyjny. Kontrola wyrównania metabolicznego nie chroni jednak przed wystąpieniem powikłań ze strony układu nerwowego.

Mało znana jest jeszcze rola czynników genetycznych. Bierze się pod uwagę:

  • polimorfizm genu reduktazy aldozy AKR1B1,
  • obecność allela D enzymu konwertazy angiotensyny (ACE),
  • genotyp APOE.


Podłoże patofizjologiczne polineuropatii cukrzycowej nie jest wyjaśnione. Bierze się pod uwagę kilka mechanizmów – w tym aktywację szlaku sorbitolowego, kinazy białkowej C i szlaku heksozoaminidazy oraz tworzenie produktów glikacji białek. Nadmiar glukozy wywołuje aktywację wewnątrzkomórkowego toru poliolowego (sorbitolowego). Pod wpływem enzymu reduktazy aldozy nadmiar glukozy jest metabolizowany do sorbitolu, który gromadząc się w endoneurium, na drodze osmotycznej, uszkadza zarówno komórki śródbłonka, jak i otaczające neuron komórki Schwanna.

Innym następstwem hiperglikemii jest spadek poziomu mioinositolu w nerwach. Prowadzi to do upośledzenia funkcji błony komórkowej neuronu i zwolnienia przewodnictwa nerwowego oraz do obrzęku tkanek na drodze osmotycznej. W konsekwencji dochodzi do ...

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

PODZIAŁ I OBJAWY NEUROPATII CUKRZYCOWEJ

Najczęściej stosowany jest podział neuropatii cukrzycowej P.K. Thomasa, z następującym rozróżnieniem:

Skrycie, bez objawów

Najczęstszą postacią neuropatii cukrzycowej jest dystalna polineuropatia czuciowo-ruchowa. Często współistnieje z nią neuropatia autonomiczna. Przebieg polineuropatii cukrzycowej jest indywidualny, nieprzewidywalny, a [...]

Dyzestezja i sensytyzacja

Równolegle z uszkodzeniem włókien ruchowych dochodzi do zmian we włóknach czuciowych. W konsekwencji prowadzi to do ujawnienia się zaburzeń czucia oraz [...]

Ścisła kontrola glikemii

Leczenie neuropatii cukrzycowej obejmuje leczenie przyczynowe – cukrzycy, objawowe zwalczanie bólu oraz próby spowolnienia postępu neuropatii. Leczenie neuropatii cukrzycowej, zwłaszcza w [...]

Lidokaina i analgetyki opioidowe

Znaczenie w terapii bólu neuropatycznego mają także inne leki przeciwdepresyjne: paroksetyna i wenlafaksyna (NNT 5,1-6,9). Lekiem zalecanym w terapii bolesnej neuropatii [...]