Praktyka kliniczna

Nowe leki – co o nich wiemy, w czym są lepsze od klasycznych

Dr hab. med. Marlena Broncel

Klinika Chorób Wewnętrznych i Farmakologii Klinicznej Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Adres do korespondencji: Dr hab. med. Marlena Broncel, Klinika Chorób Wewnętrznych i Farmakologii Klinicznej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, ul. Kniaziewicza 1/5, 91-347 Łódź, marlena.broncel@umed.lodz.pl

Cukrzyca nie jest dobrze leczona na całym świecie i Polska nie wyróżnia się spośród innych krajów. To, że źle leczymy cukrzycę w Polsce, wynika z różnych przyczyn:

  • złej i niedostatecznej edukacji pacjentów,
  • inercji terapeutycznej ze strony lekarza i pacjenta,
  • braku refundacji nowoczesnych leków przeciwcukrzycowych: leków inkretynowych i inhibitorów kotransportera glukozowo-sodowego 2 (SGLT2)


Główną przyczyną zgonów w cukrzycy typu 2 są zawał serca i udar mózgu.[1] Za przyspieszony rozwój miażdżycy u chorych uważa się: hiperglikemię, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia gospodarki lipidowej, otyłość, insulinooporność, hiperinsulinemię, obecność zaawansowanych produktów glikacji, zwiększoną aktywność prozakrzepową, stres oksydacyjny, nadmierną produkcję czynników wzrostu.

Leczenie pacjentów chorych na cukrzycę powinno być ukierunkowane na zmniejszenie częstości niekorzystnych zdarzeń sercowo-naczyniowych (S-N) poprzez oddziaływanie na wszystkie patomechanizmy biorące udział w procesie aterogenezy. Rola ścisłej kontroli glikemii w tym zakresie jest bezsprzeczna, choć i w tym przypadku na podstawie wyników uzyskanych z ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular disease: preterAx and diamicoN-MR Controlled Evaluation)[2] i ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes)[3] przed ustaleniem celów leczenia obowiązuje indywidualna ocena pacjenta obejmująca:

  • czas trwania leczenia cukrzycy,
  • wiek chorego,
  • przewidywany okres przeżycia,
  • obecność i stopień zaawansowania późnych powikłań cukrzycy.


Wyniki tych badań były zaskoczeniem, nie wykazano bowiem, aby intensywna kontrola glikemii do zalecanej wartości HbA1c – 6,5 proc. w ADVANCE; HbA1c – 6 proc. w ACCORD wpływała istotnie na zmniejszenie ryzyka powikłań S-N. Dodatkowo w badaniu ACCORD obserwowano zwiększenie o 22 proc. umieralności całkowitej, głównie z przyczyn S-N, w grupie leczonej intensywnie. Wciąż trwają dyskusje, co było przyczyną tego zjawiska: trzy razy częściej stwierdzane incydenty hipoglikemiczne, przyrost masy ciała, bardziej złożony schemat leczenia, działania niepożądane leków hipoglikemizujących.

Do niedawna stosowane w cukrzycy leki, oprócz oczywistego działania antyhiperglikemicznego, powodowały hipoglikemię (insulina, pochodne sulfonylomocznika), sprzyjały przyrostowi masy ciała (insulina, pochodne sulfonylomocznika), były źle tolerowan...

Królowa jest tylko jedna?

W terapii cukrzycy typu 2 bez wątpienia miejsce królowej zostało na długie lata zajęte przez metforminę. Sprawiły to wyniki badania UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study)[6] i PRESTO (Prevention of Restenosis with Tranilast and its Outc...

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

Leki inkretynowe

Inkretyny to hormony wydzielane przez komórki endokrynne jelita, odgrywające istotną rolę w homeostazie gospodarki węglowodanowej. Wydzielane są w odpowiedzi na bodziec [...]

Inhibitory DPP-4

Inhibitory DPP-4, zwane inaczej gliptynami, hamują w sposób odwracalny dipeptydylopeptydazę 4, enzym odpowiedzialny za rozkład hormonów inkretynowych, potęgując ich działanie. Skutkuje [...]

Inhibitory kotransportera glukozowo-sodowego 2

Modelem patofizjologicznym do stworzenia nowej grupy leków przeciwcukrzycowych tzw. flozyn o zupełnie odmiennym mechanizmie działania była rodzinna glukozuria nerkowa (FRG, familial [...]

Działania niepożądane flozyn inhibitorów SGLT2

W świetle dotychczasowych badań inhibitory SGLT2 są lekami bezpiecznymi i dobrze tolerowanymi. Do najczęstszych objawów niepożądanych należą infekcje układu moczowo-płciowego, co [...]