Choroba przyzębia jest spowodowana najczęściej brakiem równowagi między mechanizmami obronnymi gospodarza ulegającymi upośledzeniu, a wzrastającą liczbą drobnoustrojów obecnych w płytce bakteryjnej zlokalizowanej na powierzchni zębów.

Destrukcja kości jest spowodowana przede wszystkim obecnością bakterii beztlenowych takich jak:

• Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa, bakteria względnie beztlenowa, występująca w kieszonkach do 5 mm),
• Porphyromonas gingivalis (Pg),
• Tannerella forsythia (Tf),
• Treponema denticola (Td),
• Prevotella intermedia (Pi), bytujących w głębokich kieszonkach przyzębnych (kieszonki ≥6 mm).

Klinicznymi objawami występującego zapalenia przyzębia są: krwawienie dziąseł, obrzęk oraz zaczerwienienie dziąseł oraz brodawek międzyzębowych, odsłonięcie szyjek zębowych, zwiększona ruchomość zębów oraz suchość w jamie ustnej (ryc. 1 i 2).

Choroba może przybierać postać zlokalizowaną lub uogólnioną, W przebiegu zapalenia przyzębia dochodzi do wzrostu mediatorów prozapalnych, takich jak IL-1, IL-6 oraz TNF- α, które odgrywają istotną rolę nie tylko jako czynniki miejscowe, ale także stanowią przyczynę ryzyka wystąpienia lub oddziaływania przy współistnieniu chorób, takich jak miażdżyca, udar mózgu, choroby sercowo-naczyniowe, cukrzyca.

Związek między cukrzycą a zapaleniem przyzębia jest obukierunkowy. Choroba przyzębia zwiększa ryzyko cukrzycy i przewlekłych powikłań cukrzycowych. W przebiegu zapalenia przyzębia występuje bowiem zwiększenie poziomu mediatorów prozapalnych: IL-1, IL-6 i TNF-α oraz białka C-reaktywnego i fibrynogenu, które odpowiadają za pracę wątroby i powodują zwiększoną odpowiedź zapalną z jednoczesnym zaburzeniem szlaków sygnałowych insuliny. Taka sytuacja wpływa na zmniejszenie wytwarzania tego hormonu.

Również u osób chorych na cukrzycę typu 2 odpowiedź immunologiczna jest zmieniona, gdyż upośledzone jest wytwarzanie przeciwciał przeciwko patogenom związanym z zapaleniem przyzębia. W cukrzycy dochodzi również do zwiększenia wartości hemoglobiny glikowanej HbA_1c.