• nieprawidłowa glikemia na czczo przed transplantacją

• hipomagnezemia

• białkomocz

• leczenie immunosupresyjne oparte na inhibitorach kalcyneuryny, takich jak cyklosporyna czy takrolimus, stosowanie glikokortykosteroidów i inhibitora sygnału proliferacji (ewerolimus lub syrolimus)

• otyłość lub inne składowe zespołu metabolicznego.

Z leków stosowanych w leczeniu immunosupresyjnym pacjentów po transplantacji najsilniejszy efekt diabetogenny wywierają:

• glikokortykosteroidy

• inhibitory kalcyneuryny

• inhibitory sygnału proliferacji (syrolimus, ewerolimus).

Lekami o nieudokumentowanym działaniu diabetogennym są: mykofenolan mofetylu, azatiopryna i leki biologiczne stosowane w indukcji (globulina antymocytowa, bazyliksymab).

Inhibitory kalcyneuryny zrewolucjonizowały leczenie pacjentów po transplantacji narządów, umożliwiając ich długotrwałe funkcjonowanie. Niestety zarówno cyklosporyna, jak i takrolimus mają dużo działań ubocznych. Oba wykazują działanie diabetogenne. Upośledzają syntezę i sekrecję insuliny. Znacznie silniejszy efekt diabetogenny wywiera takrolimus⁴. Leczeni nim pacjenci częściej też wymagają stosowania insuliny. Efekt diabetogenny takrolimusu jest silniejszy niż cyklosporyny, co potwierdzają liczne doniesienia oraz co stwierdza się w praktyce klinicznej, ponieważ po konwersji z takrolimusu na cyklosporynę u wielu pacjentów następuje poprawa gospodarki węglowodanowej, a u niektórych można odstawić stosowanie leków przeciwcukrzycowych lub pacjenci dotychczas leczeni insuliną mogą być z powodzeniem poddani terapii lekami doustnymi.

Glikokortykosteroidy dawniej były główną przyczyną wystąpienia cukrzycy potransplantacyjnej. Obecnie uważa się, że jeśli nie ma możliwości zastosowania schematu immunosupresji bez glikokortykosteroidów, należy możliwie jak najszybciej obniżyć ich dawkę do dawki podtrzymującej (5-7,5 mg na dobę), która nie wpływa na kontrolę glikemii.

Modyfikacja leczenia immunosupresyjnego

Leczenie cukrzycy u pacjenta po transplantacji opiera się na tych samych zasadach, które stosuje się w leczeniu cukrzycy typu 2⁵. Jednak ze względu na specyfikę tej grupy osób, nie można stosować wszystkich leków lub są ograniczenia w ich stosowaniu. Ponadto u niektórych pacjentów skuteczna lub przynajmniej pomocna jest zmiana leczenia immunosupresyjnego.

Najlepiej jest oczywiście zapobiegać wystąpieniu cukrzycy. Wszyscy pacjenci oczekujący na przeszczepienie (na liście oczekujących do transplantacji) powinni być badani w kierunku czynników ryzyka wystąpienia cukrzycy potransplantacyjnej. W ich przypadku należy:

• zebrać wywiad w kierunku cukrzycy ciężarnych

• wykonać badanie glikemii na czczo

• szukać cech zespołu metabolicznego oraz czynników ryzyka wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego.

Po transplantacji powinni unikać przyrostu masy ciała, zaleca się im odpowiedni wysiłek fizyczny i należy rozważyć zastosowanie najmniej diabetogennego schematu immunosupresji od początku lub zamianę tego schematu we wczesnym okresie po transplantacji.

Modyfikacja leczenia immunosupresyjnego po transplantacji może zmniejszyć ryzyko rozwoju cukrzycy potransplantacyjnej. U wybranych pacjentów powinno się rozważyć modyfikację immunosupresji, wyważając korzyści z ryzykiem możliwości ostrego odrzucenia i utraty przeszczepu, jeśli immunosupresja będzie zbyt mała. Modyfikacja leczenia polega na rozważeniu zastosowania schematu bez glikokortykosteroidów, a jeśli je stosujemy, to należy przede wszystkim szybko zmniejszyć ich dawkę lub zupełnie je odstawić.