Kwas moczowy – nowy czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego

O tym, jak zwiększone stężenie kwasu moczowego upośledza metabolizm tlenowy i stymuluje proliferację komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych oraz proces zapalny z dr n. med. Katarzyną Kostką-Jeziorny z Katedry i Kliniki Hipertensjologii, Angiologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, współautorką wytycznych PTNT 2015 i PTNT 2019, rozmawia Ryszard Sterczyński

MT: Dotąd uważano, że zwiększone stężenie kwasu moczowego prowadzi do dny moczanowej. Obecnie zwraca się uwagę na związki hiperurykemii z chorobami serca, głównie nadciśnieniem. Jaki jest patomechanizm?


Dr Katarzyna Kostka-Jeziorny:
Nie od dzisiaj wiemy o ścisłym związku hiperurykemii z chorobami sercowo-naczyniowymi. Już pod koniec XIX wieku James Haig zaproponował dietę niskopurynową w prewencji chorób sercowo-naczyniowych, a nie w dnie moczanowej. Następnie Henri Huchard w 1909 roku wymienił główne przyczyny miażdżycy, uwzględniając w nich podwyższone stężenie kwasu moczowego.

Mechanizm jest złożony i trudny do wytłumaczenia, jeżeli nie znamy dobrze podstaw fizjologicznych dotyczących powstawania kwasu moczowego, chociażby faktu, że kwas moczowy może powstać przy udziale zarówno dehydrogenazy ksantynowej, jak i oksydazy ksantynowej (XO). Upraszczając, zwiększona aktywność XO wykorzystuje tlen cząsteczkowy jako biorcę elektronów i w ten sposób produkuje anion nadtlenkowy oraz inne aktywne formy tlenu jako produkty uboczne, mogące powodować upośledzenie funkcji śródbłonka, np. zmniejszenie śródbłonkowej produkcji tlenku azotu, co może się przyczyniać do częstszego występowania nadciśnienia tętniczego i powikłań narządowych.

Zatem zwiększone stężenie kwasu moczowego upośledza metabolizm tlenowy, stymuluje układ renina-angiotensyna i hamuje wydzielanie śródbłonkowego tlenku azotu. Przyczynia się również do rozwoju powikłań mikronaczyniowych w tętniczkach doprowadzających, skurczu naczyń nerkowych i utrwalonego sodowrażliwego nadciśnienia tętniczego, a długotrwały skurcz naczyń nerkowych może powodować utrwalenie zwiększonej sztywności naczyniowej i rozwój pierwotnego nadciśnienia tętniczego.

Ponadto w wielu badaniach eksperymentalnych zaobserwowano, że kwas moczowy stymuluje proliferację komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych i proces zapalny. Warto podkreślić, że w wytycznych ESC/ESH z 2018 roku podwyższone stężenie kwasu moczowego uznano za nowy, istotny czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Podobne stanowisko prezentowane jest w najnowszych wytycznych Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego z 2019 roku.


MT: Przypomnijmy o konieczności mierzenia stężenia kwasu moczowego.

K.K.-J.: Oznaczenie stężenia kwasu moczowego jest badaniem podstawowym u każdego pacjenta z nadciśnieniem tętniczym, zarówno według wytycznych ESC/ESH z 2018 roku, jak i najnowszych wytycznych PTNT z 2019 roku. Poprzednie wytyczne również zalecały...

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

Schemat postępowania u pacjentów z nadciśnieniem i hiperurykemią

5 kroków leczenia hiperurykemii