Do niewydolności serca może doprowadzić wiele chorób, ale obecnie najczęstszą przyczyną jest zawał mięśnia sercowego w przebiegu choroby wieńcowej. Inne przyczyny niewydolności serca to: nadciśnienie tętnicze, choroby zastawkowe serca, kardiomiopatie (najczęściej pozapalne), zaburzenia rytmu serca (tachyarytmie) oraz choroby osierdzia. 

CELE ARTYKUłU

Po przeczytaniu artykułu Czytelnik powinien umieć:

• wdrożyć farmakoterapię u chorego z niewydolnością serca

• rozpoznać sytuacje wymagające modyfikacji farmakoterapii u chorego z niewydolnością serca

• rozpoznać sytuacje wymagające wszczepienia kardiowertera-defibrylatora u chorego z niewydolnością serca

Przewlekłą niewydolność serca stwierdza się średnio u 2-3% populacji ogólnej, a jeśli uwzględnić asymptomatyczne uszkodzenie lewej komory – u 4%. Choroba występuje u ok. 15 mln Europejczyków i 5,8 mln Amerykanów. Pomimo postępów w leczeniu u pacjentów z rozpoznaną niewydolnością serca 5-letnie przeżycie wynosi średnio 50%, a gorsze rokowanie stwierdza się u mężczyzn. Zaostrzenie choroby jest przyczyną średnio 5% wszystkich hospitalizacji. W ostatnich 10 latach zanotowano 30% redukcję hospitalizacji z powodu niewydolności serca oraz 6,6% redukcję rocznego wskaźnika śmiertelności, co wynika z lepszego rozpoznawania i leczenia choroby. W USA roczne koszty terapii wynoszą prawie 40 mld dol. (2% budżetu na leczenie), z tego koszt leków to 3,2 mld dol.¹

Według współczesnych definicji niewydolność serca to złożony zespół kliniczny towarzyszący upośledzonej czynności mięśnia sercowego, w przebiegu której dochodzi do zmniejszenia pojemności minutowej w stosunku do zapotrzebowania metabolicznego tkanek i nadmiernej, szkodliwej aktywacji neurohormonalnej, co prowadzi do zaburzeń krążenia i zastoju krwi. Chorobę można rozpoznać na podstawie objawów podmiotowych, przedmiotowych i dowodów na organiczne uszkodzenie serca. Wyróżnia się niewydolność serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową (HF-REF – heart failure with reduced ejection fraction) oraz z zachowaną frakcją wyrzutową (HF-PEF – heart failure with preserved ejection fraction). Do opisania zaawansowania choroby powszechnie stosuje się klasyfikację wg New York Heart Association (NYHA), w której ocenia się nasilenie objawów. Rzadziej używa się klasyfikacji z podziałem na stadia (A, B, C i D) powstałej według wytycznych amerykańskich towarzystw naukowych, które traktują niewydolność serca jako proces podlegający ewolucji – od czynników ryzyka choroby, poprzez strukturalną chorobę serca, do objawowej niewydolności. U pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi stosuje się także klasyfikację Killipa-Kimballa, w której ocenia się stopień zastoju w krążeniu płucnym. U pacjentów z niewydolnością serca czynnikiem decydującym o rokowaniu i determinującym metody leczenia jest wielkość frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF – left ventricular ejection fraction).

W bieżącym roku ukazały się zalecenia European Society of Cardiology i Heart Failure Association (ESC/HFA) dotyczące m.in. leczenia niewydolności serca. W leczeniu farmakologicznym choroby zakłada się jak najsilniejsze modyfikowanie szkodliwej aktywacji neurohormonalnej towarzyszącej niewydolności serca, a więc blokowanie nadmiernego wpływu katecholamin, angiotensyny II, aldosteronu i endoteliny.²

Leczenie niewydolności serca

U pacjentów z niewydolnością serca farmakoterapię należy rozpocząć natychmiast po ustaleniu rozpoznania. Najważniejsza jest wczesna profilaktyka, a kluczową rolę odgrywają trzy grupy leków zalecane już u chorych w II klasie NYHA. Stosowanie inhibitorów ACE, β-adrenolityków oraz antagonistów receptora mineralokortykoidowego u pacjentów z niewydolnością serca zmniejsza śmiertelność, natomiast leki moczopędne, glikozydy naparstnicy, azotany, wazodylatatory wykazują przede wszystkim działanie objawowe, co przekłada się na profilaktykę zaostrzeń choroby i redukcję hospitalizacji. Alternatywą dla elementów powyższej terapii są sartany w przypadku nietolerancji inhibitorów ACE oraz iwabradyna w sytuacji istotnych indywidualnych przeciwwskazań lub nieskuteczności β-adrenolityków.² W terapii niewydolności serca należy pamiętać o stopniowym zwiększaniu dawek stosowanych leków do dawek docelowych (patrz tab. 1), dobrze tolerowanych przez pacjenta.

Pełny efekt kliniczny wdrożonego leczenia, wyrażający się redukcją klasy NYHA i poprawą frakcji wyrzutowej, ujawnia się zwykle po minimum 6 miesiącach, chociaż poprawa stanu klinicznego po zastosowaniu leku moczopędnego i β-adrenolityku następuje już po kilku dniach, w zależności od etiologii i wyjściowej klasy objawów według NYHA. Leczenie powoduje hamowanie przebudowy lewej komory, a w dalszym przebiegu poprawę jej czynności.

Inhibitory ACE

Podstawową grupę leków w terapii niewydolności serca stanowią inhibitory ACE. Ich wdrożenie zaleca się u wszystkich pacjentów z upośledzoną frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF ≤40%), także u pacjentów bez objawów niewydolności serca, oraz po zawale mięśnia sercowego u osób z nawet przejściowo pojawiającymi się objawami (klasa zaleceń I/A). Stosowanie leków z tej grupy zmniejsza śmiertelność ogólną, śmiertelność z powodu niewydolności serca oraz ryzyko hospitalizacji z powodu zaostrzenia niewydolności serca, a ponadto redukuje objawy choroby, poprawia tolerancję wysiłku, jakość życia i wydolność fizyczną.² Optymalną dawkę inhibitorów ACE należy ustalić na podstawie stanu klinicznego pacjenta. Wyniki przeprowadzonych z randomizacją badań klinicznych z udziałem pacjentów z objawową i bezobjawową niewydolnością serca potwierdziły skuteczność pięciu inhibitorów ACE: kaptoprylu (SAVE – Survival and Ventricular Enlargement),³ enalaprylu (CONSENSUS [Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study], SOLVD [Studies of Left Ventricular Dysfunction], X-SOLVD [eXtended SOLVD),^4-6 lizynoprylu (ATLAS – Assessment of Treatment with Lisinopril and Survival),⁷ ramiprylu (AIRE – Acute Infarction Ramipril Efficacy)⁸ i trandolaprylu (TRACE – Trandolapril Cardiac Evaluation).⁹ W badaniu ATLAS wykazano dodatkowe korzyści (w tym redukcję hospitalizacji) płynące z zastosowania wyższej dawki lizynoprylu (maks. 35 mg v. maks. 5 mg). Według wyników wskazanych wyżej badań optymalne efekty leczenia niewydolności serca można uzyskać, stosując poszczególne leki w następujących dawkach: kaptopryl 50 mg 2-3 ×/24 h, enalapryl 10-20 mg 2 ×/24 h, lizynopryl 10-35 mg/24 h, ramipryl 10 mg/24 h i trandolapryl 4 mg/24 h. Wybór dawki zależy od indywidualnej tolerancji leczenia oraz od wartości ciśnienia tętniczego, stopnia wydolności nerek, stężenia elektrolitów, występowania działań niepożądanych (nadmierna hipotonia, kaszel, obrzęk naczyniowy, reakcje uczuleniowe).^10,11 W celu uniknięcia spadków ciśnienia, szczególnie w godzinach rannych, oraz uzyskania działania leków w godzinach aktywności inhibitory ACE należy podawać w godzinach popołudniowo-wieczornych, optymalnie o godzinie 17-18.