Przewlekła nienapadowa tachykardia zatokowa jest rzadko występującą formą tachykardii nadkomorowej, której mechanizm nie jest do końca wyjaśniony. Jest to rozpoznanie przez wykluczenie i charakteryzuje się różnym stopniem automatyzmu i kontroli układu współczulnego. Obraz kliniczny może wahać się od minimalnie objawowego rzadko występującego uczucia kołatania serca do objawowej przewlekłej tachykardii; jednak te zmiany nie powodują hipoksemii. Zaburzenia lękowe, pomimo że często związane z tachykardią i tachypnoe, również nie mają w swoim obrazie klinicznym hipoksemii.
Zatorowość płucna może być spowodowana zatkaniem tętnicy płucnej przez skrzeplinę, tłuszcz, powietrze lub komórki nowotworowe. Choroba zakrzepowo-zatorowa jest najczęstszą przyczyną zatorowości płucnej i jest związana z różnymi objawami. Biorąc pod uwagę występowanie tachypnoe i hipoksemii, zatorowość płucna jest najbardziej prawdopodobnym rozpoznaniem u pacjentki z tachykardią zatokową.
Pheochromocytoma (guz chromochłonny) jest rzadkim guzem wydzielającym katecholaminy, charakteryzuje się występowaniem triady objawów: epizodycznych bólów głowy, potów i tachykardii. Nadciśnienie tętnicze, którego nie stwierdzono u omawianej pacjentki, jest najczęstszą oznaką choroby. Hipoksemia nie jest związana z guzem chromochłonnym.
Zespół ortostatycznej tachykardii po pionizacji jest jednostką chorobową charakteryzującą się wystąpieniem nieadekwatnej tachykardii w odpowiedzi na zmianę pozycji ciała. Najczęściej występuje u młodych kobiet. Charakterystycznymi objawami są osłabienie, zawroty głowy, zaburzenia widzenia, kołatanie serca i (rzadko) omdlenie po pionizacji. Objawy u omawianej pacjentki nie miały związku z pozycją ciała.
Z powodu podejrzenia zatorowości płucnej wykonano tomografię komputerową płuc z kontrastem, która wykazała skrzepliny w tętnicach subsegmentalnych w podstawnych tylnych segmentach dolnych płatów obu płuc z towarzyszącym zawałem tkanki płucnej i krwotokiem.
3. Jaki kolejny krok wydaje się najbardziej odpowiedni?
a. Przyjęcie do szpitala i zastosowanie leczenia trombolitycznego
b. Leczenie w warunkach ambulatoryjnych heparyną drobnocząsteczkową jako leczenie pomostowe przed włączeniem warfaryny
c. Przyjęcie do szpitala i dożylny wlew heparyny niefrakcjonowanej jako leczenie pomostowe przed włączeniem warfaryny
d. Przyjęcie do szpitala i leczenie heparyną drobnocząsteczkową jako leczenie pomostowe przed włączeniem warfaryny
e. Przyjęcie do szpitala i leczenie heparyną drobnocząsteczkową bez warfaryny
Leczenie trombolityczne jest leczeniem ratunkowym u osób z zatorowością płucną niestabilnych hemodynamicznie z utrzymującą się hipotensją i wstrząsem kardiogennym. Nie jest to przypadek omawianej pacjentki.
Nie ma jasnych wytycznych dotyczących wyboru między leczeniem szpitalnym a leczeniem ambulatoryjnym chorych z ostrą zatorowością płucną.3 Istnieje jednak wiele parametrów predykcyjnych pozwalających oszacować ryzyko zgonu, ponownego epizodu zakrzepowo-zatorowego i krwawienia u osób z ostrą objawową zatorowością płucną.4 Częstymi zmiennymi w tych skalach ryzyka jest wiek, choroby współistniejące i zaburzenia hemodynamiczne. Hipoksemia w spoczynku (saturacja krwi tętniczej O2 ≤90%), tachykardia (częstość akcji serca ≥110/min), tachypnoe (częstość oddechów ≥30/min) sugerują przeciążenie hemodynamiczne. W związku z tym nie zaleca się opieki nad takim pacjentem w warunkach ambulatoryjnych.
Początkowe leczenie pacjenta z potwierdzoną zatorowością płucną, niestabilnego hemodynamicznie polega na dożylnym podaniu leku trombolitycznego z antagonistami witaminy K. Wybór leku trombolitycznego powinien być zindywidualizowany. W submasywnej zatorowości płucnej leczenie heparyną drobnocząsteczkową (LMWH – low-molecular-weight heparin) okazało się równie bezpieczne i efektywne co leczenie heparyną niefrakcjonowaną.5 Biorąc pod uwagę większą wygodę w stosowaniu LMWH i mniejsze ryzyko małopłytkowości immunologicznej wywołanej przez heparynę (HIT – heparin-induced thrombocytopenia), lek ten powinien być zastosowany w opisanym przypadku. Heparyna niefrakcjonowana (UFH – unfractionated heparin) podawana dożylnie jest preferowana u pacjentów z chorobliwą otyłością, u których absorpcja leku po podskórnym podaniu może być niewystarczająca, oraz u pacjentów z niewydolnością nerek, u których zmniejszone wydalanie LMWH zwiększa ryzyko krwawienia. Heparyna niefrakcjonowana jest również preferowana u pacjentów z wysokim ryzykiem krwawienia lub dużym prawdopodobieństwem przeprowadzenia zabiegu inwazyjnego, ponieważ czas jej działania jest krótszy, a dodatkowo może być ono skuteczniej odwrócone przez protaminę niż LMWH.
Warfaryna zmniejsza karboksylację czynników II, VII, IX i X, a także tworzenie białek C i S przez kompetycyjne hamowanie reduktazy epoksydowej witaminy K. Prowadzi to do zmniejszenia krzepliwości, przez co zapobiega kolejnym incydentom zakrzepowym. U pacjentów z ostrą zatorowością płucną leczenie warfaryną (leczenie pomostowe, bridging therapy) powinno rozpocząć się pierwszego dnia razem z LMWH lub UFH, które należy podawać łącznie z warfaryną przez 5 dni lub do 24 godzin po osiągnięciu terapeutycznego INR (INR, 2,0-3,0). Warfarynę podaje się wraz z LMWH lub UFH w ramach tzw. leczenia pomostowego z trzech powodów. Po pierwsze, warfaryna hamuje tylko wytwarzanie nowych czynników krzepnięcia, w związku tym potrzeba od 36 do 72 godzin, aby w krwi przestały być obecne uprzednio zsyntetyzowane czynniki. Po drugie, w pierwszych 2-3 dniach wydłużenie czasu protrombinowego odzwierciedla zahamowanie syntezy czynnika VII, który ma krótki okres półtrwania (od 5 do 7 godzin); jednak nie odzwierciedla prawidłowego efektu przeciwzakrzepowego ze względu na niewystarczające zahamowanie wewnętrznej kaskady krzepnięcia. Po trzecie, szybkie zmniejszenie stężenia białka C, endogennego antykoagulantu o krótkim czasie półtrwania (od 6 do 8 godzin), może prowadzić do przejściowego stanu nadkrzepliwości, a w konsekwencji do zwiększonego ryzyka zdarzeń zakrzepowo-zatorowych i martwicy skóry wywołanej warfaryną.
U pacjentów z chorobą nowotworową i żylną chorobą zakrzepowo-zatorową leczenie samą LMWH zmniejszyło ryzyko nawrotu ŻCHZZ i potencjalnie wydłużyło przeżycie w porównaniu ze stosowaniem warfaryny.6 Nie ma żadnych dowodów na chorobę nowotworową u opisanej pacjentki, w związku z czym monoterapia LMWH nie jest uzasadniona.
Pacjentka została przyjęta do szpitala i rozpoczęto leczenie heparyną drobnocząsteczkową i warfaryną. W trzecim dniu hospitalizacji parametry życiowe uległy normalizacji. Pacjentka przyjmowała 10 000 j.m. (200 j.m./kg) dalteparyny podskórnie raz dziennie i 5 mg warfaryny doustnie raz dziennie. INR wynosił u niej 2,0 (zakres normy: 0,9-1,2).