Pytanie

Który ze sposobów postępowania byłby najwłaściwszym kolejnym krokiem?

a. Przerwanie podawania kotrimoksazolu

b. Ocena obecności eozynofilów w moczu

c. Przerwanie podawania prednizonu

d. Oznaczenie przeciwciał przeciw cytoplazmie granulocytów obojętnochłonnych (ANCA – antineutrophil cytoplasmic antibodies) w surowicy

e. Ocena mikroalbuminurii

Omówienie

Niektóre leki, takie jak trimetoprim, powodują zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy, co jednak nie odpowiada obniżeniu przesączania kłębuszkowego (GFR – glomerular filtration rate).11 Niewielka ilość ogólnego wydalania kreatyniny odbywa się na drodze wydzielania cewkowego; jednak u różnych osób inny procent ogólny kreatyniny jest eliminowany w ten sposób i jest ona względnie w większym stopniu wydzielana przez cewki u osób z przewlekłą niewydolnością nerek. Trimetoprim jest inhibitorem cewkowego wydzielania kreatyniny i może również interferować z wydzielaniem potasu.

W kilku badaniach udokumentowano zwiększenie od 15 do 30% stężenia kreatyniny w surowicy w związku ze stosowaniem trimetoprimu, co mogłoby odpowiadać zmianom obserwowanym u opisywanej pacjentki. Wzrost występuje już po kilku godzinach po podaniu pierwszej dawki i szybko normalizuje się po odstawieniu leku. Lek ten powoduje również występowanie odwracalnej hiperkaliemii ze średnim wzrostem stężeń potasu w surowicy o 0,3 mEq/l.12 Mimo że nie ma ona znaczenia klinicznego, to jednak należy zachować ostrożność w przypadku osób, u których występują inne czynniki ryzyka hiperkaliemii (np. przyjmowanie inhibitorów ACE, sartanów, spironolaktonu czy przewlekła choroba nerek).

U pacjentki nie występują inne kliniczne objawy ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek czy zapalenia naczyń (vasculitis). Mimo że za wzrost stężenia azotu mocznikowego najprawdopodobniej odpowiedzialny jest prednizon (przez zwiększenie wytwarzania mocznika w procesach katabolicznych), to jednak nie ma wskazań do jego odstawienia. Hiperglikemia ma charakter przejściowy i wiąże się ze stosowaniem glikokortykosteroidów. U pacjentki wywiad w kierunku cukrzycy jest negatywny i nie ma potrzeby badania stężenia mikroalbumin.

Perłowa zasada

Trimetoprim powoduje wystąpienie odwracalnego wzrostu stężenia potasu i stężenia kreatyniny w surowicy.

Prawidłowe odpowiedzi: 1. a, 2. d, 3. d, 4. e, 5. a, 6. a

Piśmiennictwo

1. Wurzner G, Gerster JC, Chiolero A, et al. Comparative effects of losartan and irbesartan on serum uric acid in hypertensive patients with hyperuricaemia and gout. J Hypertens 2001;19:1855-1860.

2. Feher MD, Hepburn AL, Hogarth MB, et al. Fenofibrate enhances urate reduction in men treated with allopurinol for hyperuricaemia and gout. Rheumatology 2003;42:321-325.

3. Lojanapiwat B, Kochakarn W, Suparatchatpan N, et al. Effectiveness of low-dose and standard-dose tamsulosin in the treatment of distal ureteric stones: a randomized controlled study. J Int Med Res 2008;36(3):529-536.

4. Singh A, Alter HJ, Littlepage A. A systematic review of medical therapy to facilitate passage of ureteral calculi. Ann Emerg Med 2007;50(5):552-563.

5. Srinivasan R, Greenbaum DS. Chronic abdominal wall pain: a frequently overlooked problem. Am J Gastroenterol 2002;97:824-830.

6. Costanza CD, Longstreth GF, Liu AL. Chronic abdominal wall pain: clinical features, health care costs, and long-term outcome. Clin Gastroenterol Hepatol 2004;2:395-399.

7. Bogdanos J, Karamanolakis D, Milathianakis C, et al. Combined androgen blockade-induced anemia in prostate cancer patients without bone involvement. Anticancer Res 2003;23(2C):1757-1762.

8. Strum SB, McDermed JE, Scholz MC, et al. Anaemia associated with androgen deprivation in patients with prostate cancer receiving combined hormone blockade. Br J Urol 1997;79(6):933-941.

9. Ting RZ, Szeto CC, Chan MH, et al. Risk factors of vitamin B(12) deficiency in patients receiving metformin. Arch Intern Med 2006;166(18):1975-1979.

10. de Jager J, Kooy A, Lehert P, et al. Long term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes and risk of vitamin B-12 deficiency: randomized placebo controlled trial. BMJ 2010;340:c2181.

11. Andreev E, Koopman M, Arisz L. A rise in plasma creatinine that is not a sign of renal failure: which drugs can be responsible? J Intern Med 1999;246(3):247-252.

12. Mori H, Kuroda Y, Imamura S, et al. Hyponatremia and/or hyperkalemia in patients treated with the standard dose of trimethoprim-sulfamethoxazole. Intern Med 2003;42(8):665-669.

Do góry