Dostęp Otwarty

Hi­per­ka­lie­mia rze­ko­ma

Hi­per­ka­lie­mię rze­ko­mą (ele­ment dia­gno­sty­ki róż­ni­co­wej) stwier­dza się, gdy stę­że­nia po­ta­su w ozna­cze­niach la­bo­ra­to­ryj­nych są wyż­sze niż rze­czy­wi­ste stę­że­nie po­ta­su w oso­czu. Naj­częst­szą przy­czy­ną jest li­za krwi­nek czer­wo­nych wy­ni­ka­ją­ca z błę­dów zwią­za­nych z po­bie­ra­niem lub prze­cho­wy­wa­niem pró­bek.24 Wzrost stę­że­nia po­ta­su mo­że być spo­wo­do­wa­ny za­ci­ska­niem rę­ki w pięść pod­czas po­bie­ra­nia krwi, na­kłu­cia ży­ły przy po­da­wa­niu wle­wu kro­plo­we­go z po­ta­sem oraz zbyt sil­ne­go wy­cią­ga­nia krwi. Prze­dłu­żo­ne prze­cho­wy­wa­nie oraz skraj­nie wy­so­kie czy ni­skie tem­pe­ra­tu­ry rów­nież fał­szy­wie pod­wyż­sza­ją stę­że­nia po­ta­su. W la­bo­ra­to­riach, w któ­rych czę­sto uzy­sku­je się fał­szy­we wy­ni­ki (czę­sto opi­sy­wa­ne ja­ko prób­ki z he­mo­li­zą) po­win­no się do­ko­nać oce­ny za­sad po­bie­ra­nia oraz opra­co­wy­wa­nia pró­bek. Rów­nież he­ma­to­lo­gicz­ne nie­pra­wi­dło­wo­ści, ta­kie jak leu­ko­cy­to­za, trom­bo­cy­to­za i po­li­cy­te­mia, mo­gą wy­wo­łać rze­ko­mą hi­per­ka­lie­mię z po­wo­du zwięk­szo­ne­go roz­pa­du ko­mó­rek.

Je­śli stwier­dzi się zwięk­szo­ne stę­że­nie po­ta­su o nie­pew­nym zna­cze­niu, na­le­ży roz­wa­żyć ewen­tu­al­ne czyn­ni­ki ry­zy­ka hi­per­ka­lie­mii u pa­cjen­ta. Nie­po­kój po­win­na bu­dzić cho­ro­ba ne­rek lub uro­pa­tia za­po­ro­wa w wy­wia­dzie, kli­nicz­ne ce­chy osła­bie­nia lub mio­pa­tii oraz sto­so­wa­nie le­ków, któ­re pod­wyż­sza­ją stę­że­nie po­ta­su (np. in­hi­bi­to­rów ACE, sar­ta­nów, an­ta­go­ni­stów al­do­ste­ro­nu, nie­ste­ro­ido­wych le­ków prze­ciw­za­pal­nych, su­ple­men­tów po­ta­su, tri­me­to­pri­mu). Aby od­róż­nić rze­ko­mą hi­per­ka­lie­mię od praw­dzi­wej, na­le­ży po­now­nie ozna­czyć stę­że­nie po­ta­su, sta­ra­jąc się zmi­ni­ma­li­zo­wać uszko­dze­nie prób­ki, za­pew­nić opty­mal­ne wa­run­ki prze­cho­wy­wa­nia oraz szyb­ką ana­li­zę. Je­śli pa­cjent na­le­ży do gru­py du­że­go ry­zy­ka hi­per­ka­lie­mii, wska­za­ne jest wy­ko­na­nie EKG. Po­dej­rze­nie rze­ko­mej hi­per­ka­lie­mii wy­ni­ka­ją­cej ze zwięk­szo­ne­go roz­pa­du ko­mó­rek wy­ma­ga po­bra­nia do­dat­ko­wej prób­ki na ozna­cze­nie stę­że­nia po­ta­su w su­ro­wi­cy i oso­czu do he­pa­ry­ni­zo­wa­nej pro­bów­ki. Róż­ni­ca stę­że­nia po­ta­su (po­mię­dzy stę­że­niem w su­ro­wi­cy i oso­czu) prze­kra­cza­ją­ca 0,3 mEq/l (0,3 mmol/l) po­twier­dza roz­po­zna­nie.25

Hi­per­ka­lie­mia po­le­ko­wa

Wia­do­mo, że wie­le le­ków przy­czy­nia się do wy­stą­pie­nia hi­per­ka­lie­mii. Sku­pi­my się na le­kach, któ­re są naj­czę­ściej prze­pi­sy­wa­ne lub naj­czę­ściej od­po­wia­da­ją za wy­stą­pie­nie hi­per­ka­lie­mii, ta­kich jak in­hi­bi­to­ry ACE, sar­ta­ny, an­ta­go­ni­ści al­do­ste­ro­nu, β­-ad­re­no­li­ty­ki, nie­ste­ro­ido­we le­ki prze­ciw­za­pal­ne oraz he­pa­ry­na.

In­hi­bi­to­ry ACE i sar­ta­ny

In­hi­bi­to­ry kon­wer­ta­zy an­gio­ten­sy­ny (ACE) blo­ku­ją en­zym, któ­ry prze­kształ­ca an­gio­ten­sy­nę I w an­gio­ten­sy­nę II, osta­tecz­nie pro­wa­dząc do zmniej­szo­ne­go wy­dzie­la­nia al­do­ste­ro­nu i w pew­nych sy­tu­acjach zmniej­sze­nia fil­tra­cji kłę­busz­ko­wej (GFR – glo­me­ru­lar fil­tra­tion ra­te). Le­ki te zmniej­sza­ją wy­da­la­nie po­ta­su w wy­ni­ku wy­wo­ły­wa­nia hi­po­al­do­ste­ro­ni­zmu, an­ta­go­ni­ści re­cep­to­rów dla an­gio­ten­sy­ny (sar­ta­ny) na­to­miast dzia­ła­ją na po­zio­mie re­cep­to­rów dla an­gio­ten­sy­ny. W du­żych ran­do­mi­zo­wa­nych kon­tro­lo­wa­nych ba­da­niach oce­nia­no sto­so­wa­nie in­hi­bi­to­rów ACE i sar­ta­nów w róż­nych po­pu­la­cjach, z więk­szo­ści ba­dań wy­klu­czo­no jed­nak pa­cjen­tów z cho­ro­bą ne­rek lub nie oce­nia­no czę­sto­ści wy­stę­po­wa­nia hi­per­ka­lie­mii. Po­nie­waż nie stwier­dzo­no róż­nic w czę­sto­ści wy­stę­po­wa­nia czy na­si­le­nia hi­per­ka­lie­mii po­mię­dzy ty­mi dwie­ma kla­sa­mi le­ków, ry­zy­ko zwią­za­ne z ich sto­so­wa­niem na­le­ży uwa­żać za rów­no­waż­ne. Stwier­dzo­no, że w gru­pie pa­cjen­tów ni­skie­go ry­zy­ka czę­stość wy­stę­po­wa­nia hi­per­ka­lie­mii zwią­za­nej ze sto­so­wa­niem in­hi­bi­to­rów ACE i sar­ta­nów wy­no­si od­po­wied­nio 1,3% oraz 1,5%.25 Ry­zy­ko wzra­sta istot­nie wraz ze zwięk­sze­niem daw­ki, jed­no­cze­snym sto­so­wa­niem le­ków po­wo­du­ją­cych hi­per­ka­lie­mię, u cho­rych na cu­krzy­cę, prze­wle­kłą cho­ro­bę ne­rek oraz u osób z prze­wle­kłą nie­wy­dol­no­ścią ser­ca. Stra­te­gie za­po­bie­ga­nia i le­cze­nia obej­mu­ją uważ­ne mo­ni­to­ro­wa­nie, zmniej­sza­nie da­wek, uni­ka­nie sto­so­wa­nia nie­ste­ro­ido­wych le­ków prze­ciw­za­pal­nych oraz le­ków mo­czo­pęd­nych oszczę­dza­ją­cych po­tas. Aby zwięk­szyć ner­ko­wy kli­rens po­ta­su, moż­na po­da­wać tia­zy­do­we le­ki mo­czo­pęd­ne (je­śli kli­rens kre­aty­ni­ny wy­no­si >30 ml/min) lub pę­tlo­we.

An­ta­go­ni­ści al­do­ste­ro­nu

An­ta­go­ni­stów al­do­ste­ro­nu (le­ki mo­czo­pęd­ne oszczę­dza­ją­ce po­tas) sto­su­je się po­wszech­nie w le­cze­niu pa­cjen­tów z prze­wle­kłą nie­wy­dol­no­ścią ser­ca. W ba­da­niu RA­LES (Ran­do­mi­zed Al­dac­to­ne Evau­la­tion Stu­dy) stwier­dzo­no istot­ne zmniej­sze­nie śmier­tel­no­ści po do­łą­cze­niu spi­ro­no­lak­to­nu do stan­dar­do­we­go le­cze­nia prze­wle­kłej nie­wy­dol­no­ści ser­ca.26 War­to pod­kre­ślić, że z ba­da­nia wy­łą­czo­no pa­cjen­tów ze stę­że­niem kre­aty­ni­ny >2,5 mg/dl (>221 mol/l) lub stę­że­niem po­ta­su >5 mEq/l (>5 mmol/l). Śred­ni wiek ba­da­nej po­pu­la­cji wy­no­sił 65 lat. Po­nad 90% osób przyj­mo­wa­ło in­hi­bi­to­ry ACE. Naj­więk­sza sto­so­wa­na daw­ka spi­ro­no­lak­to­nu wy­no­si­ła 50 mg/24h. Ju­ur­link i wsp.27 ana­li­zo­wa­li wpływ ba­da­nia RA­LES na prze­pi­sy­wa­nie te­go le­ku pa­cjen­tom i czę­stość ho­spi­ta­li­za­cji z po­wo­du hi­per­ka­lie­mii. Stwier­dzi­li wzrost czę­sto­ści ho­spi­ta­li­za­cji (z 2,4 do 11,0 na 1000 pa­cjen­tów) oraz zwięk­sze­nie śmier­tel­no­ści (z 0,3 do 2,0 na 1000 pa­cjen­tów). Au­to­rzy ba­da­nia uwa­ża­ją, że jest to spo­wo­do­wa­ne sto­so­wa­niem zbyt du­żych da­wek spi­ro­no­lak­to­nu, sto­so­wa­nie te­go le­ku u pa­cjen­tów z ni­skim GFR i nie­za­do­wa­la­ją­cym mo­ni­to­ro­wa­niem. Wie­lu in­nych ba­da­czy oce­nia­ło czę­stość wy­stę­po­wa­nia hi­per­ka­lie­mii po ba­da­niu RA­LES; stwier­dzo­no naj­więk­sze roz­po­wszech­nie­nie hi­per­ka­lie­mii się­ga­ją­ce 36% u star­szych pa­cjen­tów (śred­ni wiek 73) z prze­wle­kłą nie­wy­dol­no­ścią ser­ca, ze stę­że­niem kre­aty­ni­ny >1,7 mg/dl (>150,28 mol/l), jed­no­cze­śnie sto­su­ją­cych in­hi­bi­to­ry ACE.28 Szcze­gól­ny nie­po­kój bu­dzi fakt, że czę­stość wy­stę­po­wa­nia poważnej hi­per­ka­lie­mii (stę­że­nie po­ta­su >6,0 mEq/l; 6,0 mmol/l) wa­ha­ła się od 6% do 12%.29,30 Aby zmniej­szyć licz­bę dzia­łań nie­po­żą­da­nych zwią­za­nych ze sto­so­wa­niem spi­ro­no­lak­to­nu, za­le­ca­my po­da­wa­nie le­ku tyl­ko niektórym pa­cjen­tom (ze stę­że­niem kre­aty­ni­ny <2,5 mg/dl [>221 mol/l], z prze­wle­kłą nie­wy­dol­no­ścią ser­ca, ni­ską frak­cją wy­rzu­to­wą w kla­sie 3 lub 4 wg NY­HA), sys­te­ma­tycz­ne mo­ni­to­ro­wa­nie stę­że­nia po­ta­su do 2 mie­się­cy od roz­po­czę­cia le­cze­nia, za­czy­na­nie od naj­mniej­szej do­stęp­nej daw­ki i ostroż­ne zwięk­sza­nie daw­ki ze zwró­ce­niem uwa­gi, by ni­gdy nie prze­kra­cza­ła 50 mg/24h.

β-ad­re­no­li­ty­ki

Nie­se­lek­tyw­ne β­-ad­re­no­li­ty­ki mo­gą wy­wo­ły­wać hi­per­ka­lie­mię w wy­ni­ku zmniej­sza­nia se­kre­cji re­ni­ny i ogra­ni­cze­nie prze­cho­dze­nia po­ta­su do wnę­trza ko­mó­rek. Mi­mo po­wszech­ne­go sto­so­wa­nia tych le­ków w po­pu­la­cji ogól­nej, jest nie­wie­le do­wo­dów na to, że rze­czy­wi­ście zwięk­sza­ją stę­że­nia po­ta­su w spo­sób istot­ny kli­nicz­nie. W nie­któ­rych ba­da­niach u pa­cjen­tów stwier­dza­no in­ne moż­li­we przy­czy­ny hi­per­ka­lie­mii, m.in. przyj­mo­wa­nie in­nych le­ków, nie­daw­ne ope­ra­cje oraz współ­ist­nie­ją­cą cho­ro­bę ne­rek.31-34 Nie­mniej jed­nak w nie­któ­rych ba­da­niach hi­per­ka­lie­mia wy­stę­po­wa­ła aż u po­nad 17% osób. Wpływ β­-ad­re­no­li­ty­ków na roz­wój hi­per­ka­lie­mii wciąż po­zo­sta­je nie­ja­sny.

Nie­ste­ro­ido­we le­ki prze­ciw­za­pal­ne (NLPZ)

Nie­ste­ro­ido­we le­ki prze­ciw­za­pal­ne wy­wo­łu­ją hi­per­ka­lie­mię w wy­ni­ku upo­śle­dze­nia se­kre­cji re­ni­ny i zmniej­sze­nia GFR przez skurcz tęt­nicz­ki do­pro­wa­dza­ją­cej, co dobrze udokumentowano u osób z gru­py wy­so­kie­go ry­zy­ka przyj­mu­ją­cych du­że daw­ki in­do­me­ta­cy­ny za­bu­rze­nie to wy­stę­pu­je z czę­sto­ścią do 47%.35 Hi­per­ka­lie­mia czę­sto wy­stę­pu­je przy współ­ist­nie­ją­cej ostrej nie­wy­dol­no­ści ne­rek. Szczy­to­we stę­że­nie po­ta­su wy­stę­pu­je od 3 dni do 3 ty­go­dni od roz­po­czę­cia te­ra­pii. Su­ge­ru­je się rów­nież ta­kie dzia­ła­nie now­szych klas in­hi­bi­to­rów cy­klo­ok­sy­ge­na­zy 2. Do czyn­ni­ków ry­zy­ka hi­per­ka­lie­mii wy­wo­ła­nej przez NLPZ za­li­cza się star­szy wiek, ła­god­ną do umiar­ko­wa­nej nie­wy­dol­ność ne­rek oraz jed­no­cze­sne sto­so­wa­nie in­hi­bi­to­rów ACE.

He­pa­ry­na

He­pa­ry­na pro­wa­dzi do hi­po­al­do­ste­ro­ni­zmu w wy­ni­ku za­ha­mo­wa­nia wy­twa­rza­nia al­do­ste­ro­nu w nad­ner­czach. Hi­per­ka­lie­mię wy­wo­łu­je za­rów­no he­pa­ry­na nie­frak­cjo­no­wa­na, jak i drob­no­czą­stecz­ko­wa. Jed­nak za­bu­rze­nie to wy­stę­pu­je dość rzad­ko (wg pi­śmien­nic­twa z czę­sto­ścią 7-8%)36 i wy­da­je się za­le­żeć od daw­ki. Hi­per­ka­lie­mię po­wo­do­wa­ły rów­nież ma­łe daw­ki he­pa­ryn sto­so­wa­ne w pro­fi­lak­ty­ce za­krze­pi­cy żył głę­bo­kich (2-3 × 5000 j./24h pod­skór­nie), co po­twier­dzo­no, prze­ry­wa­jąc te­ra­pię i po­now­nie ją wpro­wa­dza­jąc.37 Le­cze­nie hi­per­ka­lie­mii wy­wo­ła­nej he­pa­ry­ną po­le­ga na od­sta­wie­niu le­ku; jed­nak Her­man i wsp.38 do­nie­śli o sku­tecz­nym le­cze­niu flu­dro­kor­ty­zo­nem po­da­wa­nym do­ust­nie (0,1 mg/24h).

Prze­wle­kła cho­ro­ba ne­rek

Wraz ze stop­nio­wym po­gar­sza­niem czynności ne­rek do­cho­dzi do kom­pen­sa­cji i zwięk­sze­nia wy­da­la­nia po­ta­su przez ner­ki. U pa­cjen­tów z prze­wle­kłą cho­ro­bą ne­rek zwięk­szo­ne stę­że­nie al­do­ste­ro­nu na­si­la wy­da­la­nie po­ta­su w czę­ści ko­ro­wej ka­na­li­ka zbior­cze­go. Ob­ser­wu­je się rów­nież 2-4-krot­ny wzrost wy­da­la­nia je­li­to­we­go po­ta­su. W koń­cu przy ob­ni­że­niu GFR po­ni­żej 10 ml/min do­cho­dzi do wy­czer­pa­nia me­cha­ni­zmów kom­pen­sa­cyj­nych i roz­wo­ju hi­per­ka­lie­mii. Ze wzglę­du na za­leż­ność wy­da­la­nia po­ta­su od zwięk­szo­ne­go stę­że­nia al­do­ste­ro­nu le­ki, któ­re ha­mu­ją lub za­kłó­ca­ją dzia­ła­nie al­do­ste­ro­nu (in­hi­bi­to­ry ACE, sar­ta­ny, NLPZ, an­ta­go­ni­ści al­do­ste­ro­nu), mo­gą pro­wa­dzić do hi­per­ka­lie­mii u pa­cjen­tów z prze­wle­kłą cho­ro­bą ne­rek. Oso­by z GFR <30 ml/min na­le­żą do gru­py zwięk­szo­ne­go ry­zy­ka.39 Nie­ste­ty wie­le le­ków wy­wo­łu­ją­cych hi­per­ka­lie­mię, jak in­hi­bi­to­ry ACE i sar­ta­ny, rów­nież ha­mu­je pro­gre­sję cho­ro­by ne­rek. Na­le­ży za­tem za­cho­wać ostroż­ność, oce­nia­jąc ko­rzy­ści ze sto­so­wa­nia tych le­ków w po­rów­na­niu z za­gro­że­niem hi­per­ka­lie­mią. U pa­cjen­tów za­gro­żo­nych hi­per­ka­lie­mią na­le­ży wdro­żyć die­tę z ni­ską za­war­to­ścią po­ta­su i roz­po­cząć sto­so­wa­nie le­ków mo­czo­pęd­nych. U osób z kwa­si­cą me­ta­bo­licz­ną na­le­ży roz­po­cząć te­ra­pię wo­do­ro­wę­gla­nem so­du. Po wdro­że­niu le­cze­nia in­hi­bi­to­ra­mi ACE lub sar­ta­na­mi u pa­cjen­tów z GFR <60 ml/min na­le­ży ozna­czyć stę­że­nie po­ta­su w cią­gu 7 dni.

Pod­su­mo­wa­nie

Hi­per­ka­lie­mia jest czę­stym za­bu­rze­niem elek­tro­li­to­wym, któ­re mo­że mieć sku­tek śmier­tel­ny. Roz­po­zna­nie i szyb­kie le­cze­nie w sta­nach za­gro­że­nia zwią­za­nych z hi­per­ka­lie­mią mo­że za­po­biec wy­stą­pie­niu groź­nych dla ży­cia za­bu­rzeń ryt­mu ser­ca. Roz­po­zna­nie rze­czy­wi­stej hi­per­ka­lie­mii u pa­cjen­tów am­bu­la­to­ryj­nych mo­że sta­no­wić wy­zwa­nie. Nie­zwy­kle waż­ny jest od­po­wied­ni do­bór le­ków u pa­cjen­tów z hi­per­ka­lie­mią. Prze­wle­kła cho­ro­ba ne­rek wy­stę­pu­je co­raz czę­ściej, co praw­do­po­dob­nie do­pro­wa­dzi do zwięk­sze­nia czę­sto­ści wy­stę­po­wa­nia hi­per­ka­lie­mii.