Przypadek kliniczny

Cykl „Przypadek kliniczny” koordynowany przez prof. dr. hab. n. med. Michała Myśliwca, Klinika Nefrologii i Transplantologii UM w Białymstoku

Ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek – niedoceniana przyczyna ostrego uszkodzenia nerek

prof. dr hab. n. med. Magdalena Krajewska

Klinika Nefrologii i Medycyny Transplantacyjnej, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu

Adres do korespondencji: prof. dr hab. n. med. Magdalena Krajewska, Klinika Nefrologii i Medycyny Transplantacyjnej, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu, ul. Borowska 213, 50-556 Wrocław; e-mail: mk@softstar.pl

Opis przypadku

Do szpitala przyjęto 62-letnią kobietę. W wywiadzie odnotowano: brak chorób (pacjentka przeszła jedynie appendektomię), także przewlekłych, oraz nadwagę (BMI 28). Tydzień przed hospitalizacją z powodu ostrej infekcji górnych dróg oddechowych (katar, ból gardła, stan podgorączkowy) pacjentka przyjmowała NLPZ w trudnych do precyzyjnej oceny dawkach (ibuprofen, diklofenak, paracetamol – kilkakrotnie).

W momencie przyjęcia chora była w stanie ogólnym średnim, skarżyła się na złe samopoczucie, osłabienie i uogólnione bóle stawów. W badaniu przedmiotowym z odchyleń od normy stwierdzono podwyższone ciśnienie tętnicze (160/90 mmHg), rumieniowe zmiany skórne o niewielkim nasileniu zlokalizowane na kończynach (ryc. 1) oraz nieznaczne obrzęki podudzi. Badania laboratoryjne uwidoczniły stężenie kreatyniny 8,2 mg/dl (norma 0,7-1,1 mg/dl), stężenie białka C-reaktywnego 26,5 mg/l (norma <5 mg/l). Wykazano niedokrwistość – stężenie hemoglobiny 8,7 g/l (norma 12-16 g/dl), hipoproteinemię 6,1 g/dl (norma 6,6-8,3 g/dl) z hipoalbuminemią 3,0 g/dl (norma 3,5-5,2 g/dl) i zmniejszoną aktywność hemolityczną dopełniacza – 69 j. przy pozostałych prawidłowych wynikach badań immunologicznych (ujemne przeciwciała ANA, c- i p-ANCA, anty-GBM). W badaniu ogólnym moczu stwierdzono aktywny osad moczu (liczne erytrocyty i leukocyty przy ujemnym posiewie moczu). Dobowy białkomocz nie przekraczał 1 g. Badanie USG układu moczowego nie wykazało patologii.

Pacjentka wymagała rozpoczęcia hemodializ (kontynuowano je przez miesiąc). W biopsji wykonanej w pierwszym tygodniu pobytu wykazano zapalenie śródmiąższowe z typowymi naciekami złożonymi z komórek zapalnych – limfocytów, makrofagów i eozynofilii (ryc. 2).

Wprowadzenie

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek (OŚZN) zostało opisane po raz pierwszy przez Councilmana w 1898 r. jako choroba towarzysząca błonicy i szkarlatynie.1 Od tamtej pory spektrum czynników etiologicznych uległo zmianie i obecnie w wielu krajach najczęstszą postacią OŚZN jest postać wywołana lekami. Infekcyjne OŚZN stanowi nadal istotny problem kliniczny w krajach rozwijających się.2

W wyniku zaburzeń odporności komórkowej w śródmiąższu powstają nacieki zapalne i rozwija się ostre uszkodzenie nerek (AKI - acute kidney injury) z towarzyszącymi objawami ogólnymi, takimi jak rumień, gorączka i eozynofilia.3

Częstość występowania OŚZN jest trudna do oszacowania. Rozpoznanie stawia się na podstawie biopsji z charakterystycznym obrazem nacieków zapalnych (limfocyty, makrofagi, komórki plazmatyczne i eozynofile) i obrzęku śródmiąższu przy prawidłowych kł...

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

Przyczyny ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek

Jak wynika z wielu analiz, główną przyczyną (>40%) OŚZN zależnego od leków pozostają niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), w tym selektywne inhibitory COX-2.

Objawy

Najbardziej typowe objawy OŚZN to zmiany na skórze, gorączka i eozynofilia. Ostatnio, jak wynika z badań, triadę tę można zaobserwować w niewielu ponad 10% [...]

Leczenie OŚZN związanego z lekiem

Kluczowe jest wycofanie leku odpowiedzialnego za wywołanie choroby. Przyjęcie hipotezy, że OŚZN jest chorobą immunologiczną, spowodowało, że od ponad 40 lat [...]