No­we per­spek­ty­wy

Na re­je­stra­cję lub ostat­ni etap ba­dań kli­nicz­nych cze­ka kil­ka now­szych bio­far­ma­ce­ty­ków, m.in. ocre­li­zu­mab – hu­ma­ni­zo­wa­ne prze­ciw­cia­ło mo­no­klo­nal­ne skie­ro­wa­ne prze­ciw­ko an­ty­ge­no­wi CD20; aba­ta­cept – biał­ko fu­zyj­ne zwie­ra­ją­ce frag­ment czą­stecz­ki CTLA­-4 (an­ty­gen 4 zwią­za­ny z lim­fo­cy­tem T cy­to­tok­sycz­nym) i to­ci­li­zu­mab – in­hi­bi­tor IL­-6. Aba­ta­cept wpły­wa na in­te­rak­cje mię­dzy czą­stecz­ka­mi CD80/CD86 a czą­stecz­ką CD28, a więc in­ge­ru­je w prze­ka­zy­wa­nie sy­gna­łu ko­sty­mu­la­cyj­ne­go, któ­ry jest istot­ny dla sku­tecz­nej ak­ty­wa­cji lim­fo­cy­tów T. Po­da­wa­ny jest w po­sta­ci wle­wu do­żyl­ne­go raz w mie­sią­cu. W ba­da­niach kli­nicz­nych nad aba­ta­cep­tem, tak jak w przy­pad­ku ri­tuk­si­ma­bu, uczest­ni­czy­li cho­rzy z RZS opor­nym na le­cze­nie me­to­trek­sa­tem i in­hi­bi­to­ra­mi TNF i – ana­lo­gicz­nie jak w przy­pad­ku ri­tuk­si­ma­bu – je­go sku­tecz­ność by­ła zbli­żo­na do sku­tecz­no­ści in­hi­bi­to­rów TNF. W ba­da­niach tych aba­ta­cept nie zwięk­szał ry­zy­ka wy­stą­pie­nia po­waż­nych dzia­łań nie­po­żą­da­nych ani w mo­no­te­ra­pii, ani w sko­ja­rze­niu z me­to­trek­sa­tem. Zwięk­szy­ło je jed­nak już sko­ja­rze­nie aba­ta­cep­tu z eta­ner­cep­tem,¹¹ dla­te­go tych dwóch le­ków bio­lo­gicz­nych nie na­le­ży łą­czyć, przy­naj­mniej na obec­nym eta­pie ba­dań. Wstęp­ne ba­da­nia kli­nicz­ne wska­zu­ją, że no­wym obie­cu­ją­cym le­kiem dla cho­rych z RZS opor­nym na le­cze­nie me­to­trek­sa­tem mo­że być to­ci­li­zu­mab – hu­ma­ni­zo­wa­ne prze­ciw­cia­ło mo­no­klo­nal­ne skie­ro­wa­ne prze­ciw­ko re­cep­to­ro­wi dla IL­-6. Ana­lo­gicz­nie, 61-74% le­czo­nych to­ci­li­zu­ma­bem cho­rych speł­nia­ło kry­te­ria od­po­wie­dzi ACR20. Do­kład­niej­szych ba­dań wy­ma­ga jed­nak ob­ser­wo­wa­ny u le­czo­nych cho­rych umiar­ko­wa­ny, choć przej­ścio­wy wzrost ak­tyw­no­ści ami­no­trans­fe­raz i stę­że­nia bi­li­ru­bi­ny, a tak­że stę­że­nia cho­le­ste­ro­lu cał­ko­wi­te­go, cho­le­ste­ro­lu HDL i tri­gli­ce­ry­dów.¹² Każ­dy z no­wych pre­pa­ra­tów, po­dob­nie jak in­hi­bi­to­ry TNF, po uzy­ska­niu re­je­stra­cji wy­ma­gał bę­dzie do­kład­ne­go nad­zo­ru nad bez­pie­czeń­stwem far­ma­ko­te­ra­pii.

Pod­su­mo­wa­nie

Swo­iste bio­far­ma­ceu­ty­ki wpro­wa­dza­ne do le­cze­nia RZS to szan­sa dla prze­wle­kle cho­rych, u któ­rych le­ki prze­ciw­reu­ma­tycz­ne mo­dy­fi­ku­ją­ce prze­bieg cho­ro­by są nie­sku­tecz­ne. Ba­da­nia z udzia­łem cho­rych na wcze­sne RZS wska­zu­ją, że są one przy­naj­mniej tak sku­tecz­ne jak kla­sycz­ne le­ki prze­ciw­reu­ma­tycz­ne, a do­dat­ko­wo mo­gą zwal­niać pro­gre­sję zmian ra­dio­lo­gicz­nych. Nie oka­za­ły się jed­nak im­mu­no­lo­gicz­nym pa­na­ceum – cał­ko­wi­tą re­mi­sję RZS uzy­sku­je za­le­d­wie nie­wiel­ka gru­pa cho­rych, a u ok. 30% nie od­no­to­wa­no istot­nej po­pra­wy – co zmu­sza do kon­ty­nu­acji po­szu­ki­wań jesz­cze sku­tecz­niej­szych pre­pa­ra­tów. Szyb­ko po­ja­wia­ją się no­we le­ki, nie­ustan­nie uzu­peł­nia­jąc na­szą wie­dzę na te­mat pa­to­fi­zjo­lo­gii RZS. Po­nie­waż jed­nak nie­wie­le wia­do­mo o bez­pie­czeń­stwie tych wszyst­kich no­wych pre­pa­ra­tów, zwłasz­cza o ich od­le­głych dzia­ła­niach nie­po­żą­da­nych, ba­da­nia trze­ba kon­ty­nu­ować.