Tężyczka utajona występuje znacznie częściej niż jej postać jawna. O ile jednak objawy tężyczki jawnej są powszechnie znane, a napady tężyczkowe łatwe do rozpoznania, o tyle z powodu różnorodności i braku swoistych objawów tężyczka utajona często pozostaje nierozpoznana, a pacjenci nie uzyskują właściwej pomocy i leczenia.

Wprowadzenie

Tężyczka utajona (spazmofilia, zespół hiperwentylacji) to zespół objawów wynikający ze współudziału czynników metabolicznych (głównie niedoboru magnezu) i czynników psychosomatycznych (w tym hiperwentylacji). Jest związany ze zwiększoną pobudliwością nerwowo-mięśniową. Występuje głównie u młodych, aktywnych zawodowo ludzi, częściej u kobiet.

Objawy

Objawy wskazujące na spazmofilię mają charakter psychosomatyczny. Można je podzielić na ogólne objawy psychiczne i nerwowo-mięśniowe. Objawy psychiczne mają zwykle charakter łagodny, ale w niektórych przypadkach mogą znacznie się nasilać. Należą do nich: wzmożone napięcie nerwowe, obniżenie nastroju, stałe uczucie zmęczenia, niepokój, lęk, bezsenność, trudności z koncentracją, drażliwość, zaburzenia pamięci, nadmierna potliwość i ziębnięcie, ból głowy, napadowe zasłabnięcia, a niekiedy duszność spoczynkowa, ataki hiperwentylacyjne, a nawet napady paniki. Objawy nerwowo-mięśniowe spazmofilii to kurcze mięśni (zwłaszcza łydek i stóp), drętwienia i mrowienia kończyn górnych i dolnych (szczególnie palców rąk), drżenia rąk i całego ciała, drętwienia twarzy i języka, kłucie i pobolewanie w okolicy serca, kołatanie, skurcze oskrzeli, bóle opasujące w klatce piersiowej i jamie brzusznej, ucisk w nadbrzuszu i wzdęcia oraz uczucie ciała obcego w gardle (tzw. kula histeryczna).

Rola hipomagnezemii

Hipomagnezemia (obok hipokalcemii) należy do najważniejszych czynników biochemicznych sprzyjających nadreaktywności nerwowo-mięśniowej prowadzącej do tężyczki. Magnez odgrywa ważną rolę fizjologiczną jako stabilizator równowagi elektrochemicznej błony komórkowej, warunkującej prawidłowy transport jonów Na⁺, K⁺, fosforu i Ca²⁺, oraz wydzielania neurotransmiterów w OUN. Stabilizująca hiperpolaryzacja błony jest efektem aktywacji Mg²⁺-zależnej adenozylocyklazy i wzmożonej syntezy cAMP (cyklicznego adenozyno-3ʼ,5ʼ-monofosforanu). Niedobór magnezu wywołuje zespół depolaryzacji przez zmniejszenie syntezy cAMP, a równocześnie wzrost syntezy cGMP wskutek zwiększenia aktywności Ca²⁺-zależnej cyklazy guanylowej. Jej aktywność jest hamowana przez Mg²⁺. Tak więc za podstawowe zaburzenie biochemiczne prowadzące do zwiększenia pobudliwości nerwowo-mięśniowej można uznać zmniejszenie stosunku pomiędzy cAMP a cGMP – dwoma ważnymi cyklicznymi nukleotydami, pośrednikami drugiego rzędu będącymi efektem komórkowym bezpośredniego działania niedoboru magnezu.