Ryzyko udaru mózgu

Zastępcze parametry oceny końcowej

Zespół metaboliczny jest związany z wewnątrz- i zewnątrzczaszkową chorobą miażdżycową. U pacjentów z zespołem metabolicznym w tętnicach szyjnych obserwuje się pogrubienie błony wewnętrznej oraz obecność bezobjawowych blaszek miażdżycowych.^23-25 Zespół metaboliczny koreluje też z leukoarajozą [rozlane zmiany w okołokomorowej istocie białej mózgu, zwykle powstające w wyniku niedokrwienia – przyp. red.].²⁶

Badania retrospektywne

W trzecim badaniu NHANES wykazano związek zespołu metabolicznego z udarem niedokrwiennym mózgu – OR wynosił 2,2 (95% CI, 1,5-3,2).²⁷ W retrospektywnej analizie przypadków 243 pacjentów z cukrzycą i pierwszym w życiu udarem mózgu stwierdzono, że niezależnie od współwystępowania zespołu metabolicznego częstość udaru lakunarnego w porównaniu z udarem korowym była znacząco większa.²⁸ Analiza post hoc badania Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease wykazała, że zespół metaboliczny rozpoznano u około połowy pacjentów z objawową, wewnątrzczaszkową miażdżycą naczyń i wiązał się on ze znacząco większym ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych.²⁹

Badania prospektywne

W ostatnich latach wyniki kilku prospektywnych badań potwierdziły związek między zespołem metabolicznym a udarem mózgu. W dwóch badaniach, do których zakwalifikowano osoby z udarem niedokrwiennym mózgu, stwierdzono, że zespół metaboliczny częściej występował u pacjentów z wewnątrzczaszkową niż zewnątrzczaszkową miażdżycą dużych tętnic i był niezależnie związany z miażdżycą wewnątrzczaszkową.^23,30 W tabeli 1 podsumowano badania przeprowadzone na podstawie prospektywnie zebranych danych, które wskazują na zwiększone ryzyko udaru w przypadku obecności zespołu metabolicznego.

Ocena ryzyka

Według NCEP pierwszym krokiem w postępowaniu z chorym z zespołem metabolicznym jest ocena 10-letniego bezwzględnego ryzyka wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych.⁸ Pacjenci z jakąkolwiek kliniczną postacią miażdżycowej choroby sercowo-naczyniowej lub z cukrzycą są zaliczani do grupy wysokiego ryzyka. W przypadku osób bez miażdżycowej choroby sercowo-naczyniowej lub cukrzycy należy zastosować skalę Framingham, żeby oszacować 10-letnie ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej. Ocena ta pozwala zakwalifikować pacjentów do jednej z trzech kategorii ryzyka. Rozpoznanie zespołu metabolicznego nie jest uznawane za odpowiednie kryterium do właściwej oceny ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej lub udaru mózgu, ale większość ekspertów zgadza się, że jego występowanie pozwala zakwalifikować pacjenta do grupy chorych wysokiego ryzyka rozwoju cukrzycy. Zespół metaboliczny należy leczyć niezależnie od czasu, kiedy zostanie rozpoznany.

Leczenie

Głównym celem terapii zespołu metabolicznego jest eliminowanie modyfikowalnych czynników ryzyka, tj. otyłości, braku aktywności fizycznej czy diety bogatotłuszczowej, ponieważ poprzez zmianę stylu życia można zapobiec miażdżycowej chorobie sercowo-naczyniowej i cukrzycy lub opóźnić ich początek.⁴ Redukcja masy ciała w wyniku obniżenia kaloryczności posiłków i zwiększenia aktywności fizycznej zmniejsza niekorzystny wpływ większości bądź wszystkich metabolicznych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy.⁴ Pacjentom z zespołem metabolicznym zaleca się redukcję masy ciał o 7-10% w ciągu 6-12 miesięcy.⁴ W aktualnych rekomendacjach dotyczących aktywności fizycznej poleca się wykonywanie umiarkowanie intensywnych ćwiczeń co najmniej 30 minut przez większość, a nawet wszystkie dni tygodnia. Dieta powinna zawierać mało tłuszczów nasyconych, izomerów trans kwasów tłuszczowych, cholesterolu i węglowodanów, w tym cukrów prostych.⁸

Jeżeli u pacjenta rozpoznano miażdżycową chorobę sercowo-naczyniową lub cukrzycę albo na podstawie kryteriów Framingham zakwalifikowano go do grupy ryzyka choroby sercowo-naczyniowej, może się okazać, że niezbędne jest wprowadzenie farmakoterapii nakierowanej na poszczególne czynniki zespołu metabolicznego.⁴ Leczenie aterogennej dyslipidemii należy prowadzić tylko po uzyskaniu docelowych wartości dla cholesterolu LDL.⁸ U pacjentów bez cukrzycy lub przewlekłej choroby nerek celem terapii przeciwnadciśnieniowej jest zmniejszenie ciśnienia tętniczego do wartości <140/90 mmHg. W przypadku chorych na cukrzycę lub przewlekłą chorobę nerek docelowe wartości ciśnienia tętniczego wynoszą <130/80 mmHg.³¹ Umiarkowaną hipertensję można regulować za pomocą diety niskosodowej (Dietary Approaches to Stop Hypertension diet). Aby zapobiec odległym niepożądanym skutkom nadciśnienia tętniczego, często jednak konieczne jest zastosowanie farmakoterapii.³¹

U chorych z zespołem metabolicznym i z podwyższonym stężeniem glukozy na czczo aktywność fizyczna i redukcja masy ciała może opóźnić rozwój cukrzycy typu 2 lub jej zapobiec.⁴ Leczenie metforminą i tiazolidynedionami zmniejsza ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 u pacjentów z nieprawidłową tolerancją glukozy na czczo (tab. 2).³² Działanie innych ogólnie znanych leków we wstępnej fazie badań okazało się korzystne, jeśli chodzi o wpływ na czynniki ryzyka składające się na zespół metaboliczny (tab. 2). Wydaje się jednak, że skuteczność leków jest znacząco wyższa w połączeniu ze zmianą stylu życia. Pacjentów z zespołem metabolicznym cechuje skłonność do zakrzepicy związana z nadmierną aktywacją płytek krwi. Nie przeprowadzono jednak badań klinicznych dotyczących tego problemu. W celu przeciwdziałania powstawaniu zakrzepów tętnic zaleca się pacjentom leki antyagregacyjne do przewlekłego stosowania.⁴

Wnioski

Zespół metaboliczny występuje coraz częściej i w nadchodzących latach może się stać plagą społeczną. To obciążenie w postaci objawowej choroby sercowo-naczyniowej wydaje się też dotyczyć udaru mózgu – głównej przyczyny zachorowań i zgonów w Stanach Zjednoczonych. Rozpoznawanie zespołu metabolicznego może służyć co najmniej do oceny ryzyka cukrzycy i choroby sercowo-naczyniowej, a także być wskazaniem do zmiany stylu życia. Z drugiej strony zespół metaboliczny w całości, niezależnie od jego składowych, można również traktować jako niezależny czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego. W takim przypadku konieczna jest radykalna zmiana stylu życia, a w określonych sytuacjach także farmakoterapia, co pozwoli zapobiec niekorzystnym zdarzeniom sercowo-naczyniowym, w tym udarowi mózgu. Konieczne jest więc przeprowadzenie dalszych badań.

Oświadczenie

Nie zgłoszono potencjalnego konfliktu interesów dotyczącego niniejszego artykułu.

Piśmiennictwo

1. Alberts MJ, Ovbiagele B: Current strategies for ischemic stroke prevention: role of multimodal combination therapies. J Neurol 2007, 254:1414-1426.

2. Ogden CL, Carroll MD, Curtin LR, et al.: Prevalence of overweight and obesity in the United States, 1999-2004. JAMA 2006, 295:1549-1555.

3. Grundy SM: Metabolic syndrome: connecting and reconciling cardiovascular and diabetes worlds. J Am Coll Cardiol 2006, 47:1093-1100.

4. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, et al.: Diagnosis and management of the metabolic syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Executive summary. Cardiol Rev 2005, 13:322-327.

5. Gami AS, Witt BJ, Howard DE, et al.: Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events and death: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. J Am Coll Cardiol 2007, 49:403-414.

6. IDF. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. Available at http://www.idf.org/webdata/docs/IDF_Meta_def_final.pdf. Accessed October 13, 2007.

7. Ford ES, Giles WH, Dietz WH: Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002, 287:356-359.

8. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report [no authors listed]. Circulation 2002, 106:3143-3421.

9. Sacco RL, Benson RT, Kargman DE, et al.: High-density lipoprotein cholesterol and ischemic stroke in the elderly: the Northern Manhattan Stroke Study. JAMA 2001, 285:2729-2735.

10. Kernan WN, Inzucchi SE, Viscoli CM, et al.: Impaired insulin sensitivity among nondiabetic patients with a recent TIA or ischemic stroke. Neurology 2003, 60:1447-1451.

11. Kernan WN, Inzucchi SE, Viscoli CM, et al.: Insulin resistance and risk for stroke. Neurology 2002, 59:809-815.

12. Bonora E, Tessari R, Micciolo R, et al.: Intimal-medial thickness of the carotid artery in nondiabetic and NIDDM patients. Relationship with insulin resistance. Diabetes Care 1997, 20:627-631.

13. Agewall S, Fagerberg B, Attvall S, et al.: Carotid artery Wall intima-media thickness is associated with insulin-mediated glucose disposal in men at high and low coronary risk. Stroke 1995, 26:956-960.

14. Howard G, O’Leary DH, Zaccaro D, et al.: Insulin sensitivity and atherosclerosis. The Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) Investigators. Circulation 1996, 93:1809-1817.

15. Suzuki M, Shinozaki K, Kanazawa A, et al.: Insulin resistance as an independent risk factor for carotid wall thickening. Hypertension 1996, 28:593-598.

16. Laakso M, Sarlund H, Salonen R, et al.: Asymptomatic atherosclerosis and insulin resistance. Arterioscler Thromb 1991, 11:1068-1076.

17. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group [no authors listed]. Lancet 1998, 352:854-865.

18. Minamikawa J, Tanaka S, Yamauchi M, et al.: Potent inhibitory effect of troglitazone on carotid arterial wall thickness in type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 1998, 83:1818-1820.

19. Koshiyama H, Shimono D, Kuwamura N, et al.: Rapid communication: inhibitory effect of pioglitazone on carotid arterial wall thickness in type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2001, 86:3452-3456.

20. Suk SH, Sacco RL, Boden-Albala B, et al.: Abdominal obesity and risk of ischemic stroke: the Northern Manhattan Stroke Study. Stroke 2003, 34:1586-1592.

21. Pearson TA, Mensah GA, Alexander RW, et al.: Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: a statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association. Circulation 2003, 107:499-511.

22. Ridker PM, Buring JE, Cook NR, Rifai N: C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular events: an 8-year follow-up of 14,719 initially healthy American women. Circulation 2003, 107:391-397.

23. Park JH, Kwon HM, Roh JK: Metabolic syndrome is more associated with intracranial atherosclerosis than extracranial atherosclerosis. Eur J Neurol 2007, 14:379-386.

24. Golden SH, Folsom AR, Coresh J, et al.: Risk factor groupings related to insulin resistance and their synergistic effects on subclinical atherosclerosis: the atherosclerosis risk in communities study. Diabetes 2002, 51:3069-3076.

25. Bonora E, Kiechl S, Willeit J, et al.: Carotid atherosclerosis and coronary heart disease in the metabolic syndrome: prospective data from the Bruneck study. Diabetes Care 2003, 26:1251-1257.

26. Park K, Yasuda N, Toyonaga S, et al.: Significant association between leukoaraiosis and metabolic syndrome in healthy subjects. Neurology 2007, 69:974-978.

27. Ninomiya JK, L’Italien G, Criqui MH, et al.: Association of the metabolic syndrome with history of myocardial infarction and stroke in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Circulation 2004, 109:42-46.

28. Shah IM, Ghosh SK, Collier A: Stroke presentation in Type 2 diabetes and the metabolic syndrome. Diabetes Res Clin Pract 2007, [Epub ahead of print.]

29. Ovbiagele B, Saver JL, Lynn MJ, Chimowitz M: Impact of metabolic syndrome on prognosis of symptomatic intracranial atherostenosis. Neurology 2006, 66:1344-1349.

30. Bang OY, Kim JW, Lee JH, et al.: Association of the metabolic syndrome with intracranial atherosclerotic stroke. Neurology 2005, 65:296-298.

31. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al.: The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003, 289:2560-2572.

32. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al.: Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002, 346:393-403.

33. Boden-Albala B: Current understanding of multiple risk factors as the metabolic syndrome: distillation or deconstruction. Semin Neurol 2006, 26:108-116.

34. Takahashi K, Bokura H, Kobayashi S, et al.: Metabolic syndrome increases the risk of ischemic stroke in women. Intern Med 2007, 46:643-648.

35. Wannamethee SG, Shaper AG, Lennon L, Morris RW: Metabolic syndrome vs Framingham Risk Score for prediction of coronary heart disease, stroke, and type 2 diabetes mellitus. Arch Intern Med 2005, 165:2644-2650.

36. Najarian RM, Sullivan LM, Kannel WB, et al.: Metabolic syndrome compared with type 2 diabetes mellitus as a risk factor for stroke: the Framingham Offspring Study. Arch Intern Med 2006, 166:106-111.

37. McNeill AM, Rosamond WD, Girman CJ, et al.: The metabolic syndrome and 11-year risk of incident cardiovascular disease in the atherosclerosis risk in communities study. Diabetes Care 2005, 28:385-390.

38. Despres JP, Golay A, Sjostrom L: Effects of rimonabant on metabolic risk factors in overweight patients with dyslipidemia. N Engl J Med 2005, 353:2121-2134.

39. Pi-Sunyer FX, Aronne LJ, Heshmati HM, et al.: Effect of rimonabant, a cannabinoid-1 receptor blocker, on weight and cardiometabolic risk factors in overweight or obese patients: RIO-North America: a randomized controlled trial. JAMA 2006, 295:761-775.

40. Van Gaal LF, Rissanen AM, Scheen AJ, et al.: Effects of the cannabinoid-1 receptor blocker rimonabant on weight reduction and cardiovascular risk factors in overweight patients: 1-year experience from the RIO-Europe study. Lancet 2005, 365:1389-1397.

41. Orchard TJ, Temprosa M, Goldberg R, et al.: The effect of metformin and intensive lifestyle intervention on the metabolic syndrome: the Diabetes Prevention Program randomized trial. Ann Intern Med 2005, 142:611-619.

42. He K, Liu K, Daviglus ML, et al.: Magnesium intake and incidence of metabolic syndrome among young adults. Circulation 2006, 113:1675-1682.

43. Szapary PO, Bloedon LT, Samaha FF, et al.: Effects of pioglitazone on lipoproteins, inflammatory markers, and adipokines in nondiabetic patients with metabolic syndrome. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006, 26:182-188.

44. Vitale C, Mercuro G, Castiglioni C, et al.: Metabolic effect of telmisartan and losartan in hypertensive patients with metabolic syndrome. Cardiovasc Diabetol 2005, 4:6.

45. Thoenes M, Oguchi A, Nagamia S, et al.: The effects of extended-release niacin on carotid intimal media thickness, endothelial function and inflammatory markers in patients with the metabolic syndrome. Int J Clin Pract 2007, 61:1942-1948.

46. Wilding J, Van Gaal L, Rissanen A, et al.: A randomized double-blind placebo-controlled study of the long-term efficacy and safety of topiramate in the treatment of obese subjects. Int J Obes Relat Metab Disord 2004, 28:1399-1410.

Komentarz

dr hab. med. Adam Stefański, Klinika Diabetologii i Chorób Wewnętrznych PAM, Szczecin

dr hab. med. Adam Stefański

Udar mózgu to nagle występujące zaburzenie czynności mózgu, trwające >24 godziny, spowodowane wyłącznie przez zaburzenia przepływu krwi w naczyniach mózgowych. Najczęstsze są udary niedokrwienne (ok. 80%), rzadziej występują udary związane z krwawieniem śródmózgowym (ok. 15%) i podpajęczynówkowym (ok. 5%). Udar mózgu stanowi trzecią co do częstości przyczynę zgonów w krajach rozwiniętych (a drugą na świecie ze względu na większą częstość udarów w Azji) i jest najczęstszą przyczyną trwałego kalectwa u osób >40 r.ż. W Polsce udar występuje u ok. 60 tysięcy osób rocznie i wiąże się z wysoką umieralnością (ok. 71/100 tys. osób/rok), dwu-trzykrotnie wyższą niż w krajach Europy Zachodniej i w Stanach Zjednoczonych.¹ Dzięki postępowi w leczeniu chorych ze świeżym udarem mózgu uzyskano zmniejszenie wczesnej śmiertelności, jednak zasadnicze znaczenie ma profilaktyka, która opiera się na modyfikacji czynników ryzyka udaru.

Czynniki ryzyka udaru mózgu można podzielić na niemodyfikowalne (zaliczamy do nich wiek, płeć męską, czynniki genetyczne i przebyty udar mózgu lub zawał serca) oraz takie, na które można wpływać przez odpowiednie postępowanie. Do tej drugiej grupy należą nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, dyslipidemia, ale także palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu (udar krwotoczny) i brak wysiłku fizycznego. Udar mózgu występuje ponadto częściej u osób z migotaniem przedsionków i zwężeniem tętnicy szyjnej.

Kilka z wymienionych modyfikowalnych czynników ryzyka wchodzi w skład zespołu metabolicznego, który obejmuje takie zaburzenia, jak nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, zaburzenia gospodarki węglowodanowej, otyłość brzuszna i insulinooporność. W związku z tym z punktu widzenia profilaktyki udaru mózgu wyjaśnienie zależności między występowaniem zespołu metabolicznego a ryzykiem udaru jest bardzo istotne. Niestety, w odniesieniu do zespołu metabolicznego istnieje cały szereg znaków zapytania, które to utrudniają. Nie jest jasne, czy jest to odrębna jednostka chorobowa, w której jeden patologiczny proces prowadziłby do powstania zaburzeń metabolicznych, czy też jest to po prostu zbiór wzajemnie powiązanych czynników ryzyka chorób naczyń. Nie wiadomo, jaka jest rola insulinooporności – czy jest to nieprawidłowość leżąca u podłoża zespołu metabolicznego, czy tylko etap pośredni w jego rozwoju. Nawet samo ustalenie definicji zespołu metabolicznego jest przedmiotem kontrowersji. Dla wielu trudne do przyjęcia jest włączenie do kryteriów rozpoznania odrębnych jednostek chorobowych, takich jak cukrzyca czy nadciśnienie tętnicze, gdyż leczenie zespołu ma zapobiegać ich powstawaniu.

Niezależnie od tych wątpliwości wiadomo, że u chorych z zespołem metabolicznym ryzyko choroby wieńcowej i zgonu z powodu chorób sercowo-naczyniowych jest większe niż w przypadku jego braku. Znacznie gorzej poznane są natomiast zależności między tym zespołem a udarem mózgu. Publikowany artykuł² przedstawia najnowsze poglądy na to zagadnienie, wskazując na zwiększającą się częstość zespołu metabolicznego na całym świecie. Autorzy omawiają znaczenie poszczególnych jego składowych dla ryzyka udaru mózgu, wymieniają badania retrospektywne i prospektywne dotyczące związku między zespołem metabolicznym a ryzykiem udaru oraz ukazują obecne i potencjalne metody leczenia tego zespołu. Od czasu przygotowania tego artykułu ukazały się jednak wyniki nowych badań, które poszerzają wiedzę na temat związków między zespołem metabolicznym a udarem mózgu.

W badaniu przeprowadzonym w Finlandii przez 14 lat obserwowano 991 chorych w podeszłym wieku i analizowano zależności między występowaniem zespołu metabolicznego rozpoznawanego na podstawie kryteriów różnych towarzystw naukowych a ryzykiem udaru mózgu.³ W tym czasie udar mózgu wystąpił u 150 osób, a zespół metaboliczny ok. 1,5-krotnie zwiększał jego ryzyko. Pojedynczą składową zespołu metabolicznego najbardziej zwiększającą ryzyko udaru była upośledzona tolerancja glukozy.

W badaniu amerykańskim obejmującym 3298 osób >40 r.ż. obserwację prowadzono prospektywnie przez ponad 6 lat.⁴ U >44% uczestników badania wykryto zespół metaboliczny, którego obecność zwiększała ryzyko udaru mózgu 1,5-krotnie, przy czym bardziej u kobiet (2-krotnie) niż u mężczyzn (o 1,1 razy) oraz u osób pochodzenia latynoskiego (2-krotnie) niż w populacji białej i czarnej. Autorzy wyliczyli, że wyeliminowanie zespołu metabolicznego wiązałoby się z 19% redukcją częstości udarów mózgu.

W innym badaniu prospektywnym przeprowadzonym w USA 9-letnią obserwacją objęto prawie 15 tysięcy osób w średnim wieku.⁵ Kryteria zespołu metabolicznego spełniało ok. 39% uczestników badania, a jego obecność wiązała się z ponaddwukrotnym wzrostem ryzyka udaru w porównaniu z osobami bez zespołu metabolicznego i było ono podobne u kobiet i mężczyzn. Co więcej, wykazano zależność między liczbą składowych zespołu metabolicznego u danego pacjenta a wzrostem ryzyka udaru – u osób, u których obecnych było 5 składowych rozpoznania zespołu metabolicznego, ryzyko udaru zwiększało się aż 5-krotnie. Elementami zespołu metabolicznego najsilniej zwiększającymi ryzyko udaru mózgu były podwyższone ciśnienie tętnicze i glikemia na czczo. Gdy te dwie nieprawidłowości występowały razem u osoby z zespołem metabolicznym, ryzyko udaru w porównaniu z populacją kontrolną wzrastało do 3-4 razy w porównaniu z tylko 2-krotnym i mniejszym wzrostem ryzyka w przypadku zespołu metabolicznego bez równoczesnego występowania tych dwóch składowych.

Wreszcie badanie prospektywne przeprowadzone w Chinach objęło 2173 osoby >45 r.ż., które były obserwowane przez 5 lat.⁶ W tej populacji częstość zespołu metabolicznego wynosiła 26% u kobiet i 19% u mężczyzn i wiązała się z ok. 1,5-krotnym wzrostem ryzyka udaru mózgu w porównaniu z osobami bez tego zespołu. Również w tym badaniu ryzyko udaru wzrastało wraz z liczbą składowych zespołu metabolicznego – gdy było ich 4 lub 5, ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu było >5-krotnie wyższe niż w grupie kontrolnej, a ryzyko udaru krwotocznego wyższe o 3,3 razy. Indywidualną składową zespołu metabolicznego najsilniej zwiększającą ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu była otyłość brzuszna (ponad 2-krotny wzrost ryzyka), a w przypadku udaru krwotocznego – podwyższone ciśnienie tętnicze (wzrost ryzyka o 2,17 razy), a po nim otyłość brzuszna (wzrost o 1,83 razy). Hiperglikemia zwiększała ryzyko udaru niedokrwiennego o półtora raza, a krwotocznego o 1,2 razy.

Wyniki wymienionych badań wskazują, że niezależnie od rasy i płci oraz zastosowanych kryteriów rozpoznania wystąpienie zespołu metabolicznego wiąże się z przynajmniej 1,5-krotnym wzrostem ryzyka udaru mózgu, a nawet ponad 5-krotnym, gdy obecnych jest 4-5 składowych tego zespołu. Podwyższone ciśnienie tętnicze i zaburzenia gospodarki węglowodanowej wydają się w największym stopniu wpływać na wzrost ryzyka udaru w populacjach fińskiej i wieloetnicznej amerykańskiej, można więc przypuszczać, że odnosi się to w pewnym stopniu również do populacji polskiej.

Pozostaje pytanie: co robić, by zmniejszyć zagrożenie udarem związane z zespołem metabolicznym?

Niewątpliwe znaczenie ma odpowiednia dieta: niskosodowa, niskokaloryczna, prowadząca do zmniejszenia otyłości i poprawy w zakresie innych elementów zespołu metabolicznego. Należy też zachęcać do zwiększenia aktywności fizycznej. Niestety, efektywność takiego postępowania jest ograniczona. Być może działania na poziomie legislacyjnym, prowadzące do ograniczania stref dla palaczy, odpowiedniego znakowania żywności, zmniejszenia ilości reklam, usunięcia niezdrowej żywności ze szkół, promowania jazdy na rowerze czy transportu publicznego, przyniosłyby lepszy skutek.

Wspomniane przez autorów komentowanej pracy potencjalne metody leczenia farmakologicznego nie zostały dotychczas przyjęte jako obowiązujące w zespole metabolicznym bez cukrzycy (gdzie stosuje się metforminę i pioglitazon) i bez nadciśnienia tętniczego (gdzie zastosowanie znalazł telmizartan). Rymonabant, zarejestrowany kilka lat temu do leczenia otyłości i przynoszący korzystne efekty w odniesieniu do innych składowych zespołu metabolicznego, został wycofany z rynku, gdyż istnieją poważne przesłanki, by sądzić, iż powoduje i nasila zespół depresyjny, i jego stosowanie może się wiązać z większą częstością prób samobójczych.

Być może warto powrócić tutaj do koncepcji polypill, czyli supertabletki działającej na podstawowe czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego,⁷ która mogłaby mieć zastosowanie w przypadku zespołu metabolicznego. Tabletka taka zawierałaby w sobie kilka leków stosowanych do obniżenia ciśnienia tętniczego, statynę, kwas acetylosalicylowy, być może także metforminę i kwas foliowy (dla redukcji hipercysteinemii). Badania kliniczne mające na celu stworzenie polypill trwają. Ostatnio opublikowana praca wskazuje na korzystne działania i dobrą tolerancję preparatu Polycap, zawierającego małą dawkę hydrochlorotiazydu (12,5 mg), atenolol (50 mg), ramipryl (5 mg), simwastatynę (20 mg) i kwas acetylosalicylowy (100 mg), u osób bez chorób sercowo-naczyniowych.⁸

Piśmiennictwo

1. Nowacki P, Bajer-Czajkowska A. Profilaktyka wtórna niedokrwiennego udaru mózgu w świetle medycyny opartej na dowodach. Polski Przegląd Neurologiczny 2008;4(3):147-152.

2. Towfighi A, Ovbiagele B. Metabolic Syndrome and Stroke. Current Diabetes Report. 2008;8:37-41.

3. Wang J, Ruotsalainen S, Moilanen L i wsp. The metabolic syndrome predicts incident stroke: a 14-year follow-up study in elderly people in Finland. Stroke. 2008;39:1078-1083.

4. Boden-Albala B, Sacco RL, Lee HS I wsp. Metabolic syndrome and ischemic stroke risk: Northern Manhattan Study. Stroke. 2008;39:30-35.

5. Rodriguez-Colon SM, Mo J, Duan Y I wsp. Metabolic syndrome clusters and the risk of incident stroke: the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study. Stroke. 2009;40:200-5.

6. Zhang WW, Liu CY, Wang YJ i wsp. Metabolic syndrome increases the risk of stroke: a 5-year follow-up study in a Chinese population. J Neurol. 2009 Jun 16. [Epub ahead of print] DOI 10.1007/s00415-009-5150-2.

7. Wald NJ, Law MR. A strategy to reduce cardiovascular disease by more than 80%. BMJ. 2003;326:1419.

8. Yusuf S, Pais P, Afzal R i wsp. Indian Polycap Study (TIPS). Effects of a polypill (Polycap) on risk factors in middle-aged individuals without cardiovascular disease (TIPS): a phase II, double-blind, randomised trial. Lancet. 2009;373:1341-51.

Do góry