Diagnostyka

U każdego pacjenta, u którego podczas pobytu w szpitalu pojawiła się bigunka, należy wykonać badanie kału w kierunku C. difficile.

Test cytotoksyczności

Złotym standardem w diagnostyce jest test cytotoksyczności. Polega on na inkubacji próbki kału w hodowli komórkowej i obserwowaniu zahamowania charakterystycznego wpływu cytopatycznego po dodaniu przeciwciał neutralizujących toksyny C. difficile. Test odznacza się wysoką czułością i swoistością, jednak z uwagi na duży koszt i czas oczekiwania na wynik (do 3 dni) nie jest powszechnie stosowany.

Szybkie testy immunoenzymatyczne

Z powodu ograniczeń związanych z testem cytotoksyczności częściej wykonuje się szybkie testy immunoenzymatyczne. W sprzedaży są dostępne zestawy wykrywające toksynę A lub B albo obie jednocześnie. Wynik można uzyskać już w ciągu godziny, co zwiększa efektywność tej metody. Główną wadą szybkiego testu immunoenzymatycznego jest jego niska czułość (70-90%), która wpływa na wzrost wyników fałszywie ujemnych.⁷

Posiew kału w warunkach beztlenowych

Posiew kału w warunkach beztlenowych wykazuje się wysoką czułością, lecz niezadowalającą specyficznością. Wynika to z tego, że w przewodzie pokarmowym pacjentów szpitalnych występują także szczepy C. difficile niewytwarzające toksyn. Hodowla bakterii okazuje się pomocna w sprawowaniu nadzoru epidemiologicznego i badaniach lekowrażliwości, lecz jest przeprowadzana tylko przez laboratoria referencyjne.

Postępowanie

Jeśli to możliwe, należy przerwać stosowanie leku przeciwbakteryjnego, który jest powodem CDAD, lub zamienić go na lek o niskim ryzyku wywołania zakażenia C. difficile. Inhibitory pompy protonowej, steroidy i inne leki immunosupresyjne również należy odstawić. W przypadku występowania objawów należy zastosować leczenie empiryczne metronidazolem lub wankomycyną. Postępowanie to należy wdrożyć przy poważnym klinicznym podejrzeniu zakażenia C. difficile, nawet jeśli wstępny wynik szybkiego testu immunologicznego jest negatywny.

Metronidazol

W umiarkowanych postaciach choroby wywołanej przez C. difficile zaleca się stosowanie metronidazolu. Wykazuje on podobną skuteczność do podawanej doustnie wankomycyny, jest jednak od niej tańszy i pozbawiony ryzyka selekcji enterokoków opornych na wankomycynę.⁸ Standardowy czas leczenia wynosi 10-14 dni. Terapię należy kontynuować przez tydzień po zakończeniu przyjmowania innych antybiotyków. Nie zaleca się wykonywania kontrolnego badania na obecność toksyn bakteryjnych w kale, gdyż mogą być one wykrywane przez 6 tygodni po ustąpieniu objawów.

Wankomycyna

W przypadku ciężkiego przebiegu choroby należy zastosować wankomycynę podawaną doustnie, w dawce 125 mg cztery razy na dobę.⁸ Stosuje się także większe dawki leku, jednak brak dostatecznych danych potwierdzających zasadność takiego postępowania. U pacjentów z porażeniem jelit można zastosować dożylnie metronidazol. Podanie wankomycyny tą samą drogą okazuje się nieskuteczne w leczeniu choroby wywołanej przez C. difficile, ponieważ lek nie jest wydzielany do światła jelita. Na podstawie opisu przypadków małej grupy pacjentów wykazano skuteczność leczenia wankomycyną podawaną do jelita grubego.⁹

Leczenie chirurgiczne

Leczenie chirurgiczne obejmujące kolektomię może być konieczne u pacjentów z ciężką, oporną na leczenie postacią choroby lub w przypadku wystąpienia perforacji jelit.

Nawrót choroby wywoływanej przez C. difficile

Częstość nawrotów choroby wywołanej przez C. difficile jest wysoka. W przypadku coraz częściej występującego rybotypu 027 wynosi 25-30%.¹⁰ Według niektórych danych częstość nawrotów jest większa, jeśli w leczeniu pierwszego rzutu zastosowano metronidazol zamiast wankomycyny,¹⁰ mimo że oporność na ww. leki przeciwbakteryjne nie jest istotnym czynnikiem. Do nawrotu choroby dochodzi zazwyczaj w ciągu dwóch tygodni od pierwszego epizodu, lecz okres ten może sięgać nawet trzech miesięcy. Wśród czynników ryzyka nawrotu wymienia się: podeszły wiek, dodatkowe leczenie przeciwbakteryjne, leczenie inhibitorem pompy protonowej oraz przebywanie w domach opieki.¹¹ Nawrót choroby może być spowodowany przez ten sam szczep bakterii, który może przetrwać dzięki zdolności tworzenia form przetrwalnikowych (spór), lub też wynikać z reinfekcji innym szczepem. Z ryzykiem nawrotu wiąże się niskie stężenie przeciwciał przeciwko toksynie A.²

Leczenie nawrotu

Pierwszy nawrót choroby należy leczyć za pomocą metronidazolu lub wankomycyny.¹² Jeśli choroba przebiega w sposób ciężki lub nawrót wystąpił w ciągu miesiąca od zakończonej terapii metronidazolem, do leczenia należy wdrożyć wankomycynę. Kolejne nawroty CDAD są zwykle leczone wankomycyną w schemacie zmniejszających się dawek lub pulsacyjnym.¹³ W przypadku utrzymywania się objawów należy wykluczyć inne przyczyny, uwzględniając zapalną chorobę jelit, choroby nowotworowe oraz martwicze zapalenie okrężnicy.