Dostęp Otwarty

6. Niedokrwistość u chorych na PChN należy leczyć czynnikami stymulującymi erytropoezę, takimi jak rekombinowane ludzkie erytropoetyny, nie można ich jednak nadużywać

U chorych na PChN niedokrwistość objawia się zmęczeniem, zmniejszoną tolerancją wysiłku, dusznością, przerostem lewej komory serca, zaburzeniem czynności skurczowej lewej komory, zwiększa też ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych (udaru mózgu i zawału serca).17,18 Opracowane przez National Kidney Foundation Dialysis Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) wytyczne leczenia niedokrwistości w przebiegu PChN zalecają zatem osiągnięcie stężenia hemoglobiny 11-12 g/dl (aby wyrazić w g/l, należy pomnożyć uzyskaną wartość przez 10), nie należy jednak przekraczać wartości 13 g/dl.18 Przy takim stężeniu hemoglobiny trzeba przerwać podawanie erytropoetyny. W wielu nagłaśnianych doniesieniach zwracano uwagę, że chorzy leczeni czynnikami stymulującymi erytropoezę, u których przywrócono prawidłowe lub niemal prawidłowe stężenie hemoglobiny, byli obciążeni zwiększonym ryzykiem wystąpienia powikłań ze strony naczyń mózgowych, zakrzepicy i nadciśnienia tętniczego.18-21 U wszystkich chorych z niedokrwistością należy poszukiwać innych jej odwracalnych przyczyn, w tym niedoborów witamin i żelaza. Rutynowa ocena powinna obejmować określenie liczby retikulocytów oraz pomiary stężenia w surowicy witaminy B12 i folianów, żelaza, ferrytyny, a także całkowitej zdolności wiązania żelaza. U chorych (zwłaszcza u mężczyzn oraz kobiet niemiesiączkujących) trzeba ocenić układ pokarmowy, wykonując badanie endoskopowe i kolonoskopię. Jeśli czynniki stymulujące erytropoezę działają skutecznie, należy wyrównać niedobory żelaza.

7. Należy ostrożnie stosować zawierające fosforany środki oczyszczające jelito grube

Chociaż zawierające fosforan sodu środki służące przygotowaniu jelita grubego do badań i zabiegów są skuteczne i wygodniejsze w użyciu niż inne leki dostępne na rynku, wyniki kilku przeprowadzonych ostatnio badań sugerują, że mogą one wywołać ostrą nefropatię fosforanową prowadzącą do ostrej niewydolności nerek lub pogarszającą przebieg PChN.22-24 W 2005 r. opisano ostrą nefropatię fosforanową u 21 chorych poddanych kolonoskopii, do której jelito przygotowywano za pomocą związków zawierających fosforan sodu.25 Nie poznano wprawdzie w pełni patofizjologii tego zjawiska, uważa się jednak, że jest ono skutkiem znacznych zaburzeń wodno-elektrolitowych. Opierając się na analizie przypadków swoich chorych, autorzy tego doniesienia przypuszczają, że do możliwych czynników etiologicznych należą niewłaściwe nawodnienie, podeszły wiek, nadciśnienie tętnicze w wywiadzie oraz przyjmowanie inhibitora ACE lub sartanu. Kilka towarzystw naukowych opracowało wytyczne dotyczące stosowania środków przygotowujących jelito zawierających fosforan sodu.26,27 Zwiększonym ryzykiem wystąpienia ostrej nefropatii fosforanowej są obciążeni chorzy narażeni na działanie czynników etiologicznych opisanych w badaniu z 2005 r.,25 a także chorzy na PChN lub przewlekłą niewydolność serca oraz osoby przyjmujące NLPZ bądź leki moczopędne. Wytyczne zalecają stosowanie u takich chorych alternatywnego środka służącego przygotowaniu jelita do badań diagnostycznych – glikolu polietylenowego – który nie powoduje zaburzeń wodno-elektrolitowych. Ponieważ chory musi wypić dużą objętość tego środka, ważne jest dokładne przestrzeganie zaleceń. Podejmując decyzję o podaniu środka przygotowującego jelito do diagnostyki i wybierając rodzaj preparatu, lekarz musi starannie rozważyć korzyści i ryzyko takiego postępowania u każdego chorego.

8. Chorzy na ciężką postać PChN powinni unikać doustnych leków zawierających magnez lub glin. Jednoczesne stosowanie leków zawierających cytryniany i doustnych leków zawierających glin jest niebezpieczne, może bowiem powodować ostre zatrucie glinem

Chorzy na ciężką postać PChN nie powinni przyjmować dostępnych bez recepty leków neutralizujących kwas solny zawierających glin i magnez. Inne leki, np. stosowany w zaćmie cytrynian magnezu, należy przyjmować ostrożnie. Stosowanie bez ograniczeń leków zawierających magnez może przyczynić się do rozwoju ciężkiej hipermagnezemii. Upośledzenie czynności nerek również zwiększa ryzyko przeładowania magnezem, powodującego choroby kości i neurotoksyczność.28,29 Przewlekłe zatrucie glinem było sporadycznie powiązane z występowaniem choroby Alzheimera i innych zaburzeń neurodegeneracyjnych,30 zależność między nimi budzi jednak duże kontrowersje. Ponadto pewne leki, takie jak cytrynian wapnia, cytrynian potasu i cytrynian sodu, znacznie zwiększają wchłanianie glinu w jelicie. W wielu badaniach wykazano, że przyjmowanie jednocześnie leków zawierających cytryniany i wodorotlenku glinu może być niebezpieczne.31-33 Kirschbaum i Schoolwerth34 w grupie kobiet z niewydolnością nerek, jednocześnie przyjmujących doustnie roztwór cytrynianu i wodorotlenek glinu, opisali występowanie gwałtownie postępującej, prowadzącej do zgonu encefalopatii, objawiającej się splątaniem, skurczami mioklonicznymi mięśni, napadami padaczkowymi, śpiączką. Biorąc pod uwagę te spostrzeżenia, chorzy na PChN, którzy muszą stosować leki zawierające cytryniany, np. cytrynian sodu (zapobiegający kamicy nerek), nie mogą przyjmować leków, w których składzie jest wodorotlenek glinu. Ponieważ leki neutralizujące kwas solny są powszechnie dostępne bez recepty, chorych tych należy uprzedzić o takich przeciwwskazaniach.

9. U większości chorych nie jest konieczne przeprowadzenie badań przesiewowych w kierunku wtórnego nadciśnienia, ale jeśli istnieją określone cechy kliniczne, które mogą o nim świadczyć, należy takie badanie wykonać. Wyjaśnienie przyczyny pozwoli skutecznie zwalczyć lub złagodzić nadciśnienie tętnicze

Z epidemiologicznego punktu widzenia wtórne nadciśnienie tętnicze występuje stosunkowo rzadko. Wśród chorych, u których rozpoznano nadciśnienie tętnicze w ramach podstawowej opieki zdrowotnej, u 95% jest to nadciśnienie pierwotne lub samoistne, a tylko u 5% wtórne.35 W badaniu przeprowadzonym w klinice specjalizującej się w leczeniu nadciśnienia tętniczego wtórne nadciśnienie rozpoznano zaledwie u 9% wszystkich leczonych.36 Ciężkie lub trudne do opanowania nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie pojawiające się lub nasilające nagle oraz takie, któremu towarzyszą inne charakterystyczne objawy kliniczne, wskazuje na jego wtórny charakter.37,38 Hipokaliemia sugeruje pierwotny hiperaldosteronizm, choć w jednym z doniesień występowała zaledwie u 25% chorych, u których rozpoznano tę chorobę.36 Ból głowy, kołatanie serca i pocenie się bywają objawami guza chromochłonnego nadnercza. Twarz księżycowata lub czerwone rozstępy skórne mogą świadczyć o zespole Cushinga, a chrapanie u otyłego chorego – o bezdechu sennym spowodowanym upośledzeniem drożności dróg oddechowych. Szmer słyszalny po jednej stronie brzucha wskazuje niekiedy na zwężenie tętnicy nerkowej, podobnie jak zwiększenie ciśnienia tętniczego lub pogorszenie czynności nerek po rozpoczęciu terapii inhibitorem ACE lub sartanem. Osoby z chorobami naczyń obwodowych, wieńcowych bądź mózgowych są obciążone większym ryzykiem rozwoju chorób naczyń nerkowych. Do innych modyfikowalnych zaburzeń mogących powodować nadciśnienie tętnicze należą niedoczynność tarczycy i nadczynność przytarczyc.

Każda z tych nieprawidłowości oraz wymienione wcześniej dane z wywiadu mogą przemawiać za wtórnym nadciśnieniem tętniczym. Leczenie choroby podstawowej prowadzi do zmniejszenia ciśnienia tętniczego, a w pewnych okolicznościach do wyleczenia nadciśnienia tętniczego. Lekarz powinien ustalić, czy przeszkodą w niedostatecznej kontroli nadciśnienia tętniczego nie są inne stosowane przez chorych leki (takie jak NLPZ, środki antykoncepcyjne lub adrenomimetyki) albo nieprzestrzeganie lub niedostateczne przestrzeganie zaleceń dietetycznych (np. spożywanie zbyt dużej ilości soli), a następnie odpowiednio dostosować leki przeciwnadciśnieniowe. Konieczna jest też ocena chorego narządu, odpowiadającego za występowanie nadciśnienia tętniczego, by określić zagrożenie dla układu krążenia. Decyzję o poszukiwaniu przyczyny wtórnego nadciśnienia tętniczego należy oprzeć na ocenie prawdopodobieństwa takiego rozpoznania na podstawie wymienionych danych z wywiadu i badania klinicznego. Diagnostykę powinno się prowadzić stopniowo.

10. U chorych z nawrotami kamicy moczowej należy dokonać dogłębnej oceny metabolicznej w celu rozpoznania i leczenia czynników ryzyka, które można zwalczać, zapobiegając tym samym kolejnym epizodom choroby lub ułatwiając rozpuszczenie złogów

Kamica moczowa jest problemem, z którym lekarz podstawowej opieki zdrowotnej spotyka się często, i jest ona przyczyną wielu powikłań. Wśród mężczyzn w wieku 70 lat występuje z częstością 1/8.39 Bez leczenia do nawrotu kamicy szczawianowo-wapniowej dochodzi w ciągu 10 lat po pierwszym epizodzie u 50% chorych, a wśród osób obciążonych ryzykiem metabolicznym odsetek ten jest większy. Dlatego u chorych, u których po raz pierwszy rozpoznano kamicę, należy ocenić ryzyko nawrotu. Osoby, u których w rodzinie występowała kamica, współistnieją choroby układu pokarmowego, np. choroba zapalna jelit, częste zakażenia dróg moczowych lub u których występowały zwapnienia w nerkach, należy kierować do nefrologa w celu przeprowadzenia dalszej oceny. Chorzy bez czynników ryzyka powinni być poddani uproszczonej ocenie, obejmującej wywiad dotyczący stosowanej przez nich diety i przyjmowanych leków sprzyjających powstawaniu złogów, badanie ogólne moczu oraz oznaczenie stężeń wapnia, fosforanów, innych elektrolitów i kwasu moczowego w surowicy.40 Nieodłączną częścią oceny metabolicznej jest analiza składu kamienia, ułatwia bowiem wybór leczenia.41 Choremu, u którego po raz pierwszy rozpoznano kamicę nerkową o etiologii wapniowej, z nieobciążonym wywiadem rodzinnym i prawidłowym wynikiem wstępnej oceny metabolicznej, wystarczy zalecić picie większej ilości płynów, tak by jego dobowa diureza wynosiła około 2 litrów. Jeśli analiza kamienia wykazała występowanie w nim kwasu moczowego lub cystyny, należy kontynuować ocenę metaboliczną, badając profil zagrożenia kamicą w dobowej zbiórce moczu, by ustalić zalecenia dotyczące diety i leczenia.42 Dalszą ocenę metaboliczną, w tym badanie zagrożenia kamicą w dobowej zbiórce moczu, zaleca się również u chorych, u których nie można przeprowadzić analizy złogu lub z mnogą kamicą wapniową.

Dodatkowy punkt: Cyklosporyna i takrolimus, powszechnie stosowane u chorych po allogenicznym przeszczepieniu nerki, wchodzą w interakcje z wieloma lekami

Każdy lek (przepisany na receptę, kupiony bez recepty, również pochodzenia roślinnego) podany choremu po allogenicznym przeszczepieniu nerki należy sprawdzić pod kątem wchodzenia w inter-akcję z lekiem zastosowanym w związku z przeszczepieniem (np. takrolimusem lub cyklosporyną). Niektóre leki zmniejszają stężenie inhibitorów kalcyneuryny, inne powodują nasilenie toksyczności cyklosporyny lub takrolimusu.43 W obu przypadkach stanowi to zagrożenie dla zdrowia lub skuteczności przeszczepienia. Na przykład wyciąg z dziurawca zwyczajnego może znacząco zmniejszyć stężenie cyklosporyny i przyczynić się do odrzucenia przeszczepu. Stężenie cyklosporyny zmniejsza również kilka innych powszechnie zapisywanych leków, w tym rifampicyna, fenytoina i karbamazepina. Natomiast diltiazem, werapamil i erytromycyna mogą zwiększać stężenie cyklosporyny. Cyklosporyna wpływa na metabolizm niektórych statyn, np. simwastatyny, zwiększając ryzyko wystąpienia uszkodzenia mięśni. Jeśli chory po allogenicznym przeszczepieniu nerki, przyjmujący takrolimus lub cyklosporynę, wymaga podania jakiegokolwiek leku, należy starannie sprawdzić jego interakcje z tymi lekami. Konieczność zastosowania leku wchodzącego w ważne klinicznie interakcje nakazuje dostosowanie jego dawki oraz starannej obserwacji stężeń inhibitora kalcyneuryny. Należy także starannie monitorować stan chorego.

Podsumowanie

Choroby nerek to problem, z którym lekarz podstawowej opieki zdrowotnej spotyka się bardzo często. Zmniejszenie znaczącej chorobowości i umieralności towarzyszących tym chorobom wymaga umiejętności wczesnego ich rozpoznawania, oceny i właściwego leczenia lub skierowania do specjalisty.