Lekarz, przyjmując chorego z migotaniem przedsionków, powinien odpowiedzieć sobie na ważne pytania: czy migotanie przedsionków może być u tego pacjenta stanem zagrażającym życiu i jakie mogą być długoterminowe skutki nieleczonej choroby (ryc. 2). Im dłużej trwa migotanie przedsionków, tym łatwiej dochodzi do kolejnych epizodów nieprawidłowych pobudzeń i utrwalenia arytmii. Teorię, że migotanie wywołuje migotanie, po raz pierwszy przedstawiono w 1995 r. w niezwykle istotnym obrazowym, mechanistycznym badaniu na zwierzętach.⁷

Migotanie przedsionków a umieralność ogólna

Mimo licznych badań kluczowym, trudnym pytaniem jest, czy u wszystkich chorych migotanie przedsionków jest niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu. W populacji biorącej udział w badaniu Framingham iloraz szans (OR – odds ratio) zgonu z jakiejkolwiek przyczyny na 100 000 badanych wynosił 1,5 dla mężczyzn i 1,9 dla kobiet z migotaniem przedsionków, nawet po skorygowaniu wyników względem wieku, objawowej choroby serca i innych czynników ryzyka.⁵⁶ Co ważne, obecnie brak danych wskazujących, że leczenie arytmii przyczynia się do obniżenia potencjalnie podwyższonego ryzyka zgonu. W związku z tym nie można zalecać pacjentom jakiejkolwiek formy leczenia umiarawiającego, oczekując, że miałoby to zwiększyć ich szanse na przeżycie. Przyczyną braku takich danych może być to, że związane z migotaniem przedsionków współczynniki umieralności w rzeczywistości nie są z początku podwyższone albo że ryzyko związane z leczeniem zabiegowym jest równoważone przez arytmogenne działanie leków antyarytmicznych.

Zakrzepica a udar mózgu

W migotaniu przedsionków może dojść do niedokrwiennego udaru mózgu. Całkowite ryzyko zakrzepu i zatoru wynosi ok. 5% rocznie, choć wpływ poszczególnych czynników ryzyka jest bardzo różny.^57,58 Nie znamy dokładnej przyczyny związku migotania z zakrzepicą. Częściowo może to wynikać z wtórnego charakteru tego związku, a mianowicie: choć większość zatorów najprawdopodobniej powstaje w lewym przedsionku, co najmniej 1/4 może mieć inne źródło, np. tętnice szyjne.

Kardiomiopatia wywołana tachykardią

U niewielkiego odsetka pacjentów z migotaniem przedsionków pojawia się kardiomiopatia rozstrzeniowa (wywołana tachykardią). Na ogół u chorych występuje szybka czynność komór i względnie przetrwałe migotanie przedsionków. Nie określono dokładnie częstości występowania kardiomiopatii wywołanej tachykardią, ale w badaniu obejmującym kolejnych 673 pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową tylko u jednego była ona spowodowana tachykardią w przebiegu migotania przedsionków.⁵⁹ Migotanie przedsionków może być przyczyną nie tylko kardiomiopatii, ale może też nasilać objawy niewydolności serca w wyniku nieprawidłowości w napełnianiu jam serca w rozkurczu oraz wywołanych tachykardią skurczowych zaburzeń czynnościowych. Jako przyczyny kardiomiopatii zależnej od tachykardii podawano wiele mechanizmów komórkowych, w tym wywołane przewlekłą tachykardią wyczerpanie zapasów energetycznych miokardium, co powoduje stres oksydacyjny i uszkodzenia komórek oraz prowadzi do nieprawidłowości w gospodarce wapniowej i reaktywności β-adrenergicznej.⁵⁴

Jakość życia

Podstawowym powodem leczenia migotania przedsionków jest chęć poprawy jakości życia pacjentów poprzez zmniejszenie częstości i ciężkości objawów chorobowych. Dowiedziono, że jakość życia osób z migotaniem przedsionków jest gorsza w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną, populacją ogólną, a nawet pacjentami z chorobą wieńcową.⁶⁰ Zarówno kontrola częstości skórczów komór, jak i kontrola rytmu poprawiają jakość życia, a większość badań wykazała, że monitorowanie obu tych parametrów daje większe korzyści niż sama kontrola częstości skurczów. W badaniu Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) nie znaleziono jednak różnic w jakości życia chorych niezależnie od tego, czy stosowano leczenie ukierunkowane na kontrolę częstości skurczów, czy rytmu serca.⁶¹

Należy tu zauważyć, że młodsi pacjenci, zwłaszcza ci z napadowym migotaniem przedsionków i szybką czynnością komór, mogą mieć objawy, które trudno opanować tylko za pomocą kontroli częstości skurczów serca.

Postępowanie w świeżo rozpoznanym migotaniu przedsionków

Najpierw trzeba ocenić stabilność hemodynamiczną. Pacjent niestabilny hemodynamicznie powinien być w trybie pilnym poddany zabiegowi kardiowersji elektrycznej.⁶² Większość chorych jest jednak względnie stabilnych hemodynamicznie, a celem terapii jest u nich kontrola częstości skurczów komór i uzyskanie tętna <100 uderzeń/min. W tym celu stosuje się doustne lub dożylne leki blokujące węzeł przedsionkowo-komorowy. Lekami pierwszego rzutu są antagoniści kanałów wapniowych lub β-adrenolityki, niekiedy w połączeniu z digoksyną. Częściej stosuje się diltiazem niż werapamil ze względu na słabsze działanie inotropowo ujemne i słabszy rozkurczający wpływ na naczynia obwodowe. β-adrenolityki są skuteczniejsze u chorych ze zwiększonym napięciem układu adrenergicznego, np. z pooperacyjnym migotaniem przedsionków.

Niektórych pacjentów z rzadkimi, lecz uciążliwymi napadami migotania przedsionków można leczyć bez regularnej farmakoterapii, stosując w celu umiarowienia rytmu flekainid lub propafenon. Tak zwana tabletka na życzenie⁶³ jest przyjmowana przez pacjenta przy pierwszych objawach migotania przedsionków. Taką terapię należy rozpocząć w kontrolowanych warunkach szpitalnych, by można było ocenić ryzyko arytmogenności włączanych leków.

U chorych z napadem migotania przedsionków, który nie ustępuje i wywołuje objawy mimo prób kontroli częstości skurczów komór, należy rozważyć elektryczną lub farmakologiczną kardiowersję.⁶⁴

Kardiowersja elektryczna

Mniej więcej u połowy do dwóch trzecich pacjentów z migotaniem przedsionków o nagłym początku następuje samoistny powrót rytmu zatokowego w ciągu 24 godzin. Jeśli w tym czasie nie dojdzie do samoistnego przywrócenia miarowego rytmu, a migotanie nadal powoduje objawy, należy rozważyć kardiowersję. Kardiowersja elektryczna jest bardzo skuteczna (90%), ale wymaga znieczulenia ogólnego lub przynajmniej sedacji chorego. Jeśli epizod migotania przedsionków trwał <48 godzin, ryzyko udaru po kardiowersji jest niskie.⁶⁵ W takim przypadku można wykonać kardiowersję bez echokardiografii przezprzełykowej lub doustnego leczenia przeciwzakrzepowego. Jeśli epizod migotania trwał dłużej, ryzyko udaru po kardiowersji jest wysokie (6-7%). Można je jednak zmniejszyć za pomocą terapii przeciwzakrzepowej do wartości <1%.⁶⁵ Choć kardiowersja prądem dwufazowym bardzo skutecznie przerywa epizod migotania, bardzo często dochodzi do nawrotów choroby. Należy poinformować pacjenta, że kardiowersja sama w sobie nie leczy przyczyny migotania przedsionków i że należy liczyć się z nawrotem zaburzeń rytmu serca.

Umiarawianie farmakologiczne

Farmakologiczna kardiowersja nie wymaga znieczulenia, ale jest mniej skuteczna niż elektryczna.⁶⁶ Jeśli zastosuje się ją w ciągu 24 godzin od rozpoczęcia epizodu migotania, leki przeciwartymiczne klasy I lub III mogą przywrócić rytm zatokowy u 47% do 84% pacjentów. W przypadku gdy migotanie przedsionków trwało >48 godzin, leki są skuteczne tylko u 15-30% chorych.³

Długoterminowe postępowanie w migotaniu przedsionków

Choć w niniejszym przeglądzie omawiamy pokrótce wybór między kontrolą częstości skurczów komór a kontrolą rytmu oraz wytyczne w zakresie stosowania leków antyarytmicznych, skupiamy się przede wszystkim na kluczowym zagadnieniu, jakim jest zapobieganie udarowi mózgu, i na zyskującej na znaczeniu ablacji prądem o częstotliwości radiowej.