W pierwszej części publikacji dotyczącej miopatii polekowych omówiono statyny i inne leki hipolipemizujące, które są najczęstszą przyczyną polekowych zaburzeń mięśniowych. Niniejszy artykuł poświęcony jest pozostałym, rzadziej stosowanym lekom, które także mogą wywoływać objawy mięśniowe. Są to m.in. glikokortykosteroidy, leki przeciwwirusowe, antyarytmiczne i leki podawane w terapii padaczki. Ze względu na wagę kliniczną zagadnienia omówiono również hipertermię złośliwą, z uwzględnieniem oceny ryzyka wystąpienia objawów tego zespołu u pacjentów z różnymi chorobami mięśni.

Leki przeciwzapalne i immunosupresyjne

Glikokortykosteroidy (GKS) są powszechnie stosowane w wielu chorobach o podłożu zapalnym i autoimmunologicznym. Zazwyczaj stanowią lek pierwszego rzutu, a ich skuteczność wiąże się na ogół z długotrwałą terapią i dużymi dawkami. Działanie GKS jest wielokierunkowe, często nieswoiste. Poza bezspornie korzystnymi efektami w trakcie terapii GKS mogą wystąpić liczne działania niepożądane, np. miopatia charakteryzująca się przede wszystkim postępującym osłabieniem i zanikiem mięśni z zazwyczaj prawidłową aktywnością kinazy kreatynowej (CK – creatine kinase). Taka miopatia rozwija się także pod wpływem endogennych GKS wydzielanych w różnych patologicznych sytuacjach, jak sepsa, wyniszczenie, kwasica metaboliczna czy głodzenie.

Patomechanizm powodujący zanik mięśni pod wpływem GKS jest złożony i jeszcze nie w pełni poznany. GKS indukują procesy proteolityczne białek mięśniowych oraz zmniejszają intensywność ich syntezy. Katabolizm białek mięśniowych nasila się w wyniku wzrostu ekspresji tzw. atrogenów, natomiast zahamowanie procesów anabolicznych spowodowane jest przede wszystkim zaburzeniem funkcji czynników wzrostu, takich jak insulinopodobny czynnik wzrostu typu 1 (IGF-1 – insulin-like growth factor 1) i miostatyna. GKS hamują produkcję IGF-1, który stymuluje rozwój masy mięśniowej przez wzrost intensywności syntezy białek i nasilenie miogenezy. Miostatyna, której produkcja wzrasta pod wpływem GKS, hamuje rozwój i proliferację komórek satelitarnych oraz zmniejsza syntezę białek.¹ Badanie elektromiograficzne (EMG) w miopatii posteroidowej wykazuje zmiany miopatyczne bez cech podrażnienia, a w biopsji mięśnia charakterystyczny jest zanik włókien typu 2. Objawy miopatii związanej z GKS ustępują po odstawieniu leku, należy jednak pamiętać o stopniowej redukcji dawek u pacjentów leczonych przewlekle GKS, aby uniknąć wtórnej niedoczynności kory nadnerczy.