Leczenie bólu neuropatycznego
prof. dr hab. n. med. Adam Stępień
- W artykule przedstawiono uaktualnione zalecenia dotyczące leczenia bólu neuropatycznego, które po pierwsze jednoznacznie wskazują, które leki mają udowodnioną skuteczność kliniczną i powinny być stosowane jako leki pierwszego wyboru, po drugie dowodzą, że wiele powszechnie stosowanych preparatów nie ma de facto przypisywanej im skuteczności i nie należy ich stosować
- Uaktualniona wiedza na temat terapii bólu neuropatycznego zarówno poprawi skuteczność leczenia chorych, jak i obniży jego koszty indywidualne i społeczne
Ból neuropatyczny jest częstym objawem uszkodzenia układu nerwowego. Jego wystąpienie jest konsekwencją uszkodzenia układu nerwowego na różnych poziomach przez różne choroby i czynniki zewnętrzne. Definiowany jest jako ból powstający w następstwie bezpośredniego uszkodzenia nerwu obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego1. Szacuje się, że z tego powodu cierpi około 7-8% populacji w Europie2. Wielu autorów uważa jednak, że zachorowalność ta jest znacznie wyższa i sięga 10% populacji, co stanowi 17% pacjentów z bólem przewlekłym o różnej etiologii3. Rozpoznanie bólu neuropatycznego może być ustalone na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego i stwierdzenia związku dolegliwości z chorobą lub uszkodzeniem układu nerwowego4.
Ból został uznany za jeden z pięciu – obok tętna, temperatury, świadomości i miarowości pracy serca – parametrów życiowych człowieka. Obecnie walka z bólem jest jednym z głównych zadań służby zdrowia w krajach wysoko rozwiniętych5.
Etiologia bólu neuropatycznego
Wśród licznych przyczyn bólu neuropatycznego do najczęstszych zalicza się urazy, choroby o etiologii zapalnej oraz zmiany niedokrwienne i metaboliczne w komórkach nerwowych w przebiegu chorób ogólnoustrojowych (np. cukrzycy)6-8.
Rozpoznanie bodźca bólowego w obrębie pierwszego neuronu drogi czuciowej rozpoczyna się w receptorze (nocyceptorze) umiejscowionym w prawie wszystkich tkankach organizmu. Stąd bodziec bólowy przewodzony jest włóknami zmielinizowanymi Aδ i niezmielinizowanymi włóknami typu C do rogów tylnych rdzenia kręgowego, gdzie ulega on przełączeniu na drugi neuron drogi czuciowej. Do wyższych pięter układu nerwowego bodziec bólowy dochodzi specyficznymi drogami rdzeniowo-wzgórzowymi i wzgórzowo-korowymi. W następstwie tych przemian w nerwie powstają pobudzenia ektopowe, następuje wzrost ekspresji neurotransmiterów, ich receptorów, dochodzi do uwalniania licznych neuropeptydów i aktywacji receptorów kanałów jonowych, zwłaszcza sodowych i wapniowych, oraz receptorów NMDA9. O wystąpieniu bólu decydują miejsce uszkodzenia, przyczyna wywołująca uszkodzenie, współistnienie innych procesów chorobowych, czynniki psychiczne, wiek oraz skłonność genetyczna decydująca o procesach neuroplastyczności10,11.
