Objawy psychotyczne

Zaburzenia te pod postacią omamów wzrokowych i urojeń występują u 30 proc. chorych. Ich obecność wiąże się z cięższym przebiegiem choroby, gorszym rokowaniem i większą śmiertelnością w kolejnych latach. Początkowo największe znaczenie w powstawaniu omamów przypisywano stosowaniu leków dopaminergicznych. Późniejsze badania dowiodły, że ryzyko ich wystąpienia wzrasta proporcjonalnie do długości choroby oraz nasilenia objawów ruchowych. Zwiększone prawdopodobieństwo wystąpienia objawów psychotycznych wiąże się również z obecnością zaburzeń poznawczych, snu oraz depresji. Zdarza się, że czynnikiem wywołującym omamy są infekcje lub odwodnienie, dlatego konieczna jest ocena stanu somatycznego osoby, u której wystąpiły omamy wzrokowe.

Spośród różnego rodzaju objawów psychotycznych najczęściej stwierdza się omamy wzrokowe (25-30 proc.), nieco rzadziej (20 proc.) słuchowe, a sporadycznie omamy dotykowe oraz węchowe. Spośród zaburzeń spostrzegania mogą wystąpić także złudzenia wzrokowe (od 17 do 72 proc.). Jedynie 5 proc. badanych wypowiadało urojenia.[22]

We wczesnych stadiach objawy psychotyczne występują rzadziej (3-8 proc.) i także mają związek z ciężkością choroby, stosowaniem leków dopaminergicznych oraz występowaniem depresji.[23]

Omamy wzrokowe polegają na „widzeniu” znanych lub nieznanych osób, rzadziej zwierząt. Pojawiają się najczęściej nagle, przy otwartych oczach, a ich powstawaniu sprzyja słabe oświetlenie. Zjawiska omamowe nakładają się na przedmioty rzeczywiste, a ich treść najczęściej jest powtarzalna. Pacjent jest raczej obserwatorem niż uczestnikiem tego, co „spostrzega”. Omamom wzrokowym czasami towarzyszą omamy słuchowe, których treść jest najczęściej emocjonalnie obojętna. Mogą one stanowić element omamów wzrokowych (np. osoby rozmawiają ze sobą). Do innych zaburzeń spostrzegania należą:

  • złudzenia wzrokowe,
  • omamy przejścia (ang.: passage hallucination), czyli krótkotrwałe wrażenie przemykającego bokiem zwierzęcia,
  • poczucie obecności, które polega na odczuciu, że ktoś jest obecny w pobliżu (najczęściej z tyłu), mimo że osoby tej nie widać.

Krytycyzm chorego w stosunku do opisanych objawów może być zachowany. Brak wglądu najczęściej wiąże się z występowaniem deficytów poznawczych.[24]

Postępowanie

W leczeniu omamów stosowane są metody farmakologiczne i niefarmakologiczne.

W przypadku, kiedy omamy są przez chorego dobrze tolerowane, tzn. nie powodują lęku czy innych zaburzeń zachowania, zaleca się metody niefarmakologiczne. Należą do nich:

1 . Techniki wizualne

Polegają one na koncentrowaniu uwagi na innym obiekcie w chwili pojawienia się omamów lub na lepszym zogniskowaniu wzroku na tym obiekcie, a także poprawie warunków oświetlenia.

2 . Techniki poznawcze

Polegają one na wzmocnieniu przekonania, że spostrzegane obiekty są nierealne, między innymi poprzez próbę dotknięcia spostrzeganego obiektu.[24]

Przed próbą zastosowania leków przeciwpsychotycznych II generacji należy rozważyć możliwość zmniejszenia dawki agonistów dopaminy. Podejmowano także próby stosowania w przypadkach choroby Parkinsona z towarzyszącym otępieniem, inhibitorów acetylocholin esterazy. Uzyskiwano umiarkowaną poprawę w zakresie nasilenia omamów.

Dopiero gdy postępowanie takie nie przynosi efektów i omamy utrzymują się, powodując dyskomfort lub niebezpieczne zachowania, można zastosować leki przeciwpsychotyczne.

Na podstawie dotychczasowych doświadczeń, w leczeniu objawów psychotycznych w chorobie Parkinsona za bezpieczne i niepowodujące nasilenia objawów ruchowych uznaje się klozapinę oraz kwetiapinę. Klozapinę stosuje się początkowo w dawkach 6,25-12,5 mg na dobę, stopniowo zwiększając dawkę do 50 mg. Z uwagi na ryzyko wystąpienia leukopenii i agranulocytozy w trakcie leczenia obowiązuje monitorowanie morfologii z rozmazem. Niektóre badania wykazały podobną skuteczność i tolerancję kwetiapiny w dawce 25-200 mg, w leczeniu omamów w przebiegu omawianego schorzenia jednak pozycja tego leku jest w tym wskazaniu nadal słabo udokumentowana. Olanzapina i rysperydon mogą spowodować nasilenie objawów ruchowych.[24]

Podsumowanie

Choroba Parkinsona stanowi znamienny przykład tego, jak zmiany neurodegeneracyjne obejmujące różne układy neuroprzekaźnikiowe manifestują się klinicznie objawami „neurologicznymi” i „psychiatrycznymi”. Stosunkowo dobrze poznane zmiany neuropatologiczne stanowią podstawę dociekań, w jaki sposób zmniejszenie przekaźnictwa w układach DA, 5-HT oraz NA wpływa na stan psychiczny chorych. W wyjaśnieniu występowania objawów psychopatologicznych w chorobie Parkinsona ważne jest również uwzględnienie roli stymulacji układu DA przez leki. Obecność objawów neuropsychiatrycznych wpływa negatywnie na rokowanie w chorobie oraz zwiększa jej brzemię u pacjentów i ich opiekunów. Dlatego dokładna ocena stanu psychicznego i leczenie zaburzeń psychicznych może korzystnie wpłynąć na przebieg kliniczny choroby, funkcjonowanie i jakość życia pacjentów.