Wstęp

Nadmierne wydzielanie przez korę nadnerczy mineralokortykosteroidów: aldosteronu i deoksykortykosteronu (DOC – deoxycorticosterone), prowadzi do rozwoju nadciśnienia tętniczego wskutek retencji sodu i wody, wzrostu objętości płynów pozakomórkowych, zwiększenia pojemności wyrzutowej serca, wzmożonej utraty potasu oraz wodoru z moczem. Następstwem działania mineralokortykosteroidów jest umiarkowana hipernatremia i hipokaliemia oraz zahamowanie wydzielania reniny. Towarzyszy temu wzrost oporu naczyń obwodowych i zwiększona wrażliwość naczyń na endogenne katecholaminy. Działanie mineralokortykosteroidowe może również wywierać kortyzol w stanach niedoboru enzymu 11β-dehydrogenazy hydroksysteroidowej typu 2 (11β-HSD2 – 11β hydroxysteroid dehydrogenase type 2). Synteza mineralokortykosteroidów omówiona jest w rozdziale „Mineralokortykosteroidy”.

Przyczyny nadciśnienia tętniczego zależne od nadmiaru mineralokortykosteroidów obejmują:

• pierwotny hiperaldosteronizm
• wrodzony przerost nadnerczy z niedoborem 11β-hydro-ksylazy
• wrodzony przerost nadnerczy z niedoborem 17α-hydro-ksylazy
• zespół pozornego nadmiaru mineralokortykosteroidów (niedobór 11β-HSD typu 2).

Niedobór 11β-hydroksylazy