Wstęp

Leczenie przeciwzakrzepowe należy do najskuteczniejszych sposobów postępowania w chorobach serca i naczyń, często jednak jest przyczyną powikłań krwotocznych.

W Polsce na migotanie przedsionków choruje 500 tys. osób, niedokrwienny udar mózgu zdarza się u 60-90 tys. osób rocznie.

U chorych z utrwalonym migotaniem przedsionków z grupy dużego ryzyka zakrzepowego (punktacja w skali CHADS₂ ≥2) zapadalność na udar mózgu wynosi 8-12/100/rok. Udar niedokrwienny wystąpi w czasie całego życia u jednego na trzech takich pacjentów, jeśli nie są leczeni przeciwzakrzepowo. Z drugiej strony powikłania krwotoczne stosowania warfaryny są drugą co do częstości przyczyną hospitalizacji z powodu powikłań polekowych w USA (po powikłaniach insulinoterapii).

Śmiertelność w pierwszym miesiącu po udarze wynosi ok. 30%, kolejne 30% chorych staje się niepełnosprawnymi.

Na podstawie danych z USA i Europy Zachodniej można sądzić, że w Polsce na zakrzepicę żył głębokich co roku zapada ok. 56 tys. osób, a ok. 35 tys. doznaje objawowej zatorowości płucnej.

Nieleczona żylna choroba zakrzepowo-zatorowa w 23,5-34% przypadków kończy się nagłym zgonem spowodowanym masywną zatorowością płucną. Dzięki właściwemu leczeniu śmiertelność można zmniejszyć do 2-8%.

Śmiertelność spowodowaną powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi można zmniejszyć dzięki profilaktyce i leczeniu przeciwzakrzepowemu. Zadaniem lekarza jest ocena ryzyka powikłań zakrzepowych i krwotocznych leczenia przeciwzakrzepowego u każdego pacjenta i wybór optymalnej terapii. Dodatkowym wyzwaniem jest stosowanie nowych leków przeciwzakrzepowych – inhibitorów aktywnego czynnika X (Xa) i inhibitorów trombiny (dotąd nie ustalono, jak powstrzymać ich działanie przeciwzakrzepowe).

Podział

Leki mogą powodować skazy krwotoczne:

• płytkowe
• osoczowe
• naczyniowe.

Polekowe skazy krwotoczne płytkowe

Polekowe skazy krwotoczne płytkowe mogą być spowodowane:

• zmniejszeniem wytwarzania płytek
• reakcjami immunologicznymi
• zaburzeniami czynności płytek.

Polekowe skazy krwotoczne spowodowane zmniejszonym wytwarzaniem płytek

Przyczyny

Zmniejszone wytwarzanie płytek jest następstwem działania:

• leków mielosupresyjnych
• tiazydów
• estrogenów
• interferonu
• aldesleukiny (rekombinowanej ludzkiej interleukiny 2).

Leki mielosupresyjne

Skaza krwotoczna małopłytkowa to częsty skutek działania leków mielosupresyjnych, szczególnie cytarabiny i antracyklin. Średnio toksyczne dla linii megakariopoetycznej są:

• busulfan
• metotreksat
• chlorambucyl
• merkaptopuryna
• cyklofosfamid.