Postępowanie chirurgiczne w perforacji przełyku

połączeniu z działaniem siły grawitacji stwarza doskonałe warunki do błyskawicznego rozprzestrzeniania się zakażenia. Uszkodzenie ściany przełyku i przedostawanie się do śródpiersia śliny, bakterii pochodzących z jamy ustnej i gardła, treści żołądkowej oraz enzymów trawiennych prowadzi do gwałtownych zmian zapalnych i martwiczych. Naturalny brak barier chroniących przed szerzeniem się procesu zapalnego po PP w śródpiersiu stwarza ogromne zagrożenie dla życia chorego. W śródpiersiu obserwuje się lokalne zmiany zapalne w postaci zapalenia tkanki łącznej (cellulitis), ograniczonych ropni bądź ropowicy śródpiersia oraz martwicy tkanek miękkich. Często towarzyszy im jedno- lub obustronny ropniak opłucnej, wysięk w osierdziu, a także inne patologie  ^{7, 8, 9, 10, 11} . Toczący się stan zapalny, jeśli nie zostanie powstrzymany, prowadzi dość szybko do rozwoju zmian ogólnoustrojowych, takich jak zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) lub sepsa, jak również do innych ciężkich powikłań, a w końcu do zaburzenia czynności i niewydolności narządów oraz zgonu  ^{12, 13} . Takie czynniki miejscowe, jak anatomiczny przebieg przełyku przez trzy jamy ciała – szyję, klatkę piersiową i jamę brzuszną (najkrótszy odcinek) – oraz szczególna budowa ściany przełyku, który jest jedyną częścią przewodu pokarmowego pozbawioną błony surowiczej, sprawiają problem w ustaleniu właściwego dostępu operacyjnego i gojeniu miejsca perforacji.

Pierwsze doniesienie o śmiertelnych skutkach PP pochodzi z 1724 r., kiedy to holenderski lekarz Hermann Boerhaave opisał przypadek samoistnego pęknięcia przełyku u wielkiego admirała floty holenderskiej, barona Jana von Wassenaera, do którego doszło w następstwie wymiotów po wcześniejszym spożyciu obfitego posiłku i dużej ilości alkoholu  ¹⁴ .

W erze chirurgii nowożytnej pionierem w leczeniu PP był Norman Barrett. W 1946 r. opisał on trzy przypadki chorych, u których perforacja stała się przyczyną zgonu  ¹⁵ . Rok później, 7 marca 1947 r., Barrettowi udało się po raz pierwszy w chirurgii rozpoznać i skutecznie zaopatrzyć PP  ¹⁶ .

Leczenie chorych z PP jest trudne, budzi wiele kontrowersji i często zależy od osobistego doświadczenia i preferencji chirurga.

Właściwe zaopatrzenie PP wymaga głębokiej wiedzy teoretycznej oraz umiejętności praktycznych, pozwalających chirurgowi na swobodne poruszanie się w trzech jamach ciała: jamie brzusznej, klatce piersiowej i szyi.

Etiologia

Współcześnie za najczęstszą przyczynę PP uważa się zabiegi instrumentalne prowadzone podczas endoskopii przełyku. Flynn i wsp. podają, że niemal 48% przypadków PP ma podłoże jatrogenne, 33% jest spowodowane przez urazy zewnętrzne, a około 8% zachodzi samoistnie  ¹⁷ .

Podczas endoskopii do uszkodzenia przełyku dochodzi najczęściej w okolicy trójkąta gardłowo-przełykowego Lanniera, nazywanego z tego powodu bramą łez (gate of tears)  ¹⁸ . Sztywna endoskopia powoduje większy odsetek perforacji (0,11%) niż giętka fiberoskopia (0,03%)  ¹⁹ . Podczas endoskopowego rozszerzania zwężeń przełyku (bougienage) ryzyko perforacji ocenia się na 0,4-0,6%  ¹⁹ . Nair i wsp. podają, że pneumatyczne rozszerzanie przełyku powoduje perforację u około 1,7% chorych poddawanych temu zabiegowi  ²⁰ .

Endoskopowa terapia termiczna podejmowana z powodu krwawienia do przewodu pokarmowego może prowadzić do PP u około 1-2% chorych  ¹⁹ . Częstość PP po skleroterapii żylaków przełyku sięga 1-6% chorych i występuje najczęściej w 5-7 dobie po zabiegu  ¹⁹ . Natomiast częstość PP po wprowadzeniu stentu może sięgać 5-25%, przy czym powlekane samorozprężalne stenty metalowe są o wiele bezpieczniejsze niż sztywne stenty i protezy plastikowe  ¹⁹ .

Inną przyczyną jatrogennej PP są powikłania zabiegów chirurgicznych, zwłaszcza niewydolność zespolenia po resekcji przełyku lub martwica substytutu przełyku  ^{12, 21, 22} . Nawet w rękach doświadczonych chirurgów poważne powikłania po resekcji przełyku dotyczą 5-30% operowanych i powodują dużą śmiertelność  ²³ . Nieco łagodniejsze powikłania septyczne obserwuje się u chorych z jatrogenną PP po zabiegach endoskopowych, choć nie jest to regułą  ^{24, 25} .

Drugą wśród najczęstszych przyczyn PP są urazy zewnętrzne, w tym uszkodzenia spowodowane ciałami obcymi  ^{8, 17, 18} . Zewnętrzne urazy przełyku powodują około 7-18% perforacji tego narządu i są z reguły skojarzone z uszkodzeniem otaczających go struktur klatki piersiowej, w tym śródpiersia  ^{22, 26} .

W około 12-36% przypadków przyczyną PP bywa jego spontaniczne pęknięcie barogenne w przebiegu zespołu Boerhaave’a  ^{22, 27} lub neurogenne, opisywane w przebiegu niektórych chorób bądź po urazach lub operacjach w obrębie ośrodkowego układu nerwowego  ²⁸ . U niemal 9% chorych przyczyną PP są połknięte ciała obce (ości ryb, kości drobiowe, elementy metalowe i inne) albo do uszkodzenia ściany przełyku dochodzi podczas prób ich usuwania  ¹⁸ .

Kolejną przyczyną samoistnej PP są miejscowo zaawansowane nowotwory lub procesy zapalne  ²⁹ . Bhatia i wsp. przedstawili jeden z największych materiałów klinicznych 119 chorych z PP, wśród których samoistne przebicie jego ściany nastąpiło u 33%, a u 15% przyczyną był miejscowo zaawansowany nowotwór  ³⁰ . Przebieg kliniczny i śmiertelność chorych na tę postać zapalenia śródpiersia (ZŚ) są zbliżone do obserwowanych u chorych z jatrogenną PP  ³⁰ , ale podkreśla się, że wśród chorych na miejscowo zaawansowany nowotwór odsetek zgonów jest szczególnie duży  ^{21, 22, 29} .

Mikrobiologia ostrego zapalenia śródpiersia

Zakażenie śródpiersia może być spowodowane przez różnorodne drobnoustroje, w tym bakterie (tlenowe i beztlenowe), rzadziej przez grzyby (Candida, Aspergillus). Badania bakteriologiczne materiału pobranego z obszaru zakażenia toczącego się w śródpiersiu wykazują z reguły polimikrobiologiczną florę bakteryjną. U niemal 21% chorych uzyskuje się jałowe posiewy mimo ewidentnych cech ostrego zapalenia śródpiersia (OZŚ). Ze względu na różnorodność etiologii OZŚ rodzaj drobnoustroju odpowiedzialnego za rozwój zakażenia może się znacząco różnić. Przyczyną OZŚ w następstwie PP jest najczęściej zakażenie bakteriami tlenowymi z rodzaju paciorkowców (Streptococci) i pałeczek Pseudomonas  ^{3, 31} , rzadziej bakteriami beztlenowymi, w tym pałeczką okrężnicy (Escherichia coli), szczepami pałeczek jelitowych (Enterobacteriaceae) lub paciorkowca jelitowego (Enterococcus). Jeżeli chodzi o bakterie beztlenowe, dość często obserwuje się zakażenia Bacteroides fragilis  ³² . Cechuje je szczególnie ciężki przebieg z towarzyszącym wstrząsem  ³³ . U części chorych w późniejszym okresie leczenia dochodzi do nadkażeń grzybiczych (Candida)  ^{31, 33} . Z materiału biologicznego pobranego z obszaru ZŚ nierzadko można wyizolować dwa lub nawet trzy różne rodzaje bakterii  ^{3, 31} .

Diagnostyka ostrego zapalenia śródpiersia

Podstawowe znaczenie w rozpoznawaniu PP ma obraz kliniczny w skojarzeniu z wynikami badań obrazowych oraz, w mniejszym stopniu, badań laboratoryjnych.

Obraz kliniczny PP z rozwiniętym OZŚ jest dość oczywisty, ale wczesne objawy kliniczne i radiologiczne z reguły są niecharakterystyczne, dlatego często rozpoznanie ustala się z opóźnieniem, co może istotnie wpłynąć na rokowanie  ^{2, 21, 23} .

Wśród klasycznych objawów OZŚ w następstwie PP w odcinku piersiowym lub brzusznym wymienia się ból w klatce piersiowej, zaburzenia połykania, duszność, ból w nadbrzuszu, rozedmę podskórną, tachykardię oraz przyspieszenie oddechu  ²² . Do najbardziej charakterystycznych należą objawy składające się na triadę Maklera, do których zalicza się rozedmę podskórną, ból w klatce piersiowej i wymioty  ³⁵ . Występują one u około 50% chorych z PP  ³⁴ .

Chorzy skarżą się na ogólne złe samopoczucie, wysoką gorączkę, zaburzenia połykania oraz duszność. Później pojawiają się objawy świadczące o szerzeniu się zakażenia do śródpiersia, takie jak ból w okolicy zamostkowej, ból w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym, nasilające się zaburzenia połykania, cechy wysięku w jamach opłucnej i (lub) osierdziu, niewydolności oddechowej, a ostatecznie sepsa i wstrząs septyczny  ^{1, 2, 18, 24} . U około 30% chorych z perforacją piersiowego odcinka przełyku badaniem palpacyjnym wykrywa się rozedmę podskórną  ³⁴ .

Objawy perforacji szyjnego odcinka przełyku przebiegają wolniej i są mniej gwałtowne. Chorzy ci zgłaszają ból i obrzęk szyi, zaburzenia połykania w szyjnym odcinku przełyku, dysfonię, niekiedy cofanie się treści pokarmowej (regurgitacje)  ²² . Częstym objawem stwierdzanym podczas badania przedmiotowego jest rozedma podskórna, którą rozpoznaje się u około 60% chorych  ³⁴ , natomiast radiologiczne udaje się ją potwierdzić u niemal 95% chorych z PP w odcinku szyjnym  ³⁶ .

U chorych z perforacją brzusznego odcinka przełyku ujawniają się objawy zapalenia otrzewnej w postaci tępego bólu w nadbrzuszu promieniującego do pleców, połączonego z przyspieszeniem czynności serca i oddechu, gorączką oraz gwałtownym pogarszaniem się stanu ogólnego. W późniejszym okresie choroby mogą wystąpić objawy wywołane powstaniem ropni podprzeponowych  ^{20, 35} .

Klasyczne badanie radiologiczne klatki piersiowej jest mało przydatne w rozpoznawaniu PP, może być jednak użyteczne dla doświadczonego radiologa lub chirurga  ⁸ . Pozwala ono uwidocznić poszerzenie cienia śródpiersia górnego, pęcherzyki gazu, przesunięcie tchawicy, poziom płynu oraz rozedmę śródpiersia (pneumomediastinum), co w połączeniu z obrazem klinicznym ułatwia ustalenie właściwego rozpoznania  ^{8, 10, 36} . Perforację przełyku i podejrzenie ZŚ można potwierdzić, wykonując zdjęcie radiologiczne po podaniu niebarytowego środka cieniującego (ezofagografię)  ^{22, 34} . Podczas badania ultrasonograficznego szyi można z powodzeniem uwidocznić naciek zapalny i zbiorniki płynu w jamach opłucnej oraz osierdziu  ³⁷ .

Badaniem najczęściej wykorzystywanym obecnie w diagnostyce i monitorowaniu przebiegu PP oraz toczącego się OZŚ jest tomografia komputerowa (TK) klatki piersiowej i szyi  ^{8, 10} . Cechuje się ona dużą wartością diagnostyczną. Exarhos i wsp. ocenili czułość i swoistość tego badania wykonanego w ciągu pierwszych 17 dni trwania choroby odpowiednio na 100 i 33%, natomiast w kolejnych dniach odpowiednio na 100 i 90%  ³⁶ .

Najbardziej charakterystycznymi cechami TK klatki piersiowej świadczącymi o ZŚ są nacieki zapalne tkanek miękkich śródpiersia z utratą prawidłowej gęstości tkanki tłuszczowej, rozedma śródpiersia, zbiorniki płynu, którym mogą towarzyszyć pęcherzyki gazu, jeden lub więcej ropni śródpiersia, nacieki zapalne miąższu płuca, wysięk w jamach opłucnej lub osierdziu  ^{8, 10, 36} .

Na podstawie wyniku TK klatki piersiowej można wyróżnić trzy kategorie ZŚ:

1. rozlane ZŚ (diffuse mediastinitis),
2. izolowany ropień śródpiersia (isolated mediastinal abscess) oraz
3. zapalenie lub ropień śródpiersia powikłane utworzeniem się ropniaka opłucnej albo ropnia podprzeponowego (complicated mediastinitis).

Rezonans magnetyczny (MR) jest metodą rzadko wykorzystywaną w diagnostyce OZŚ, może mieć jednak istotne znaczenie u niektórych chorych, zwłaszcza jeśli zapaleniu towarzyszą zmiany patologiczne w śródpiersiu tylnym  ³ .

Badania laboratoryjne odgrywają mniejszą rolę w rozpoznawaniu PP, ich wyniki mogą bowiem jedynie potwierdzić rozwój stanu zapalnego i powikłań septycznych. W tym celu wykorzystuje się powszechnie znane markery stanu zapalnego, takie jak liczba leukocytów, stężenia białka C-reaktywnego (CRP) oraz prokalcytoniny (PCT)  ³⁵ . Inne badania biochemiczne służą monitorowaniu stanu chorego. Wśród standardowych testów laboratoryjnych podstawowe znaczenie ma oznaczenie morfologii krwi, jonogramu, stężeń białka całkowitego i albumin, mocznika, kreatyniny, a także ocena gazometrii krwi tętniczej.

Ezofagoskopia nie jest wprawdzie zalecanym podstawowym badaniem u chorych z podejrzeniem PP, pozwala jednak bezpośrednio uwidocznić miejsce perforacji. Horwitz i wsp. ocenili, że czułość i swoistość giętkiej ezofagoskopii w rozpoznawaniu penetrujących uszkodzeń przełyku sięgają odpowiednio 100 i 83%  ³⁸ . Wśród argumentów przemawiających przeciw ezofagofiberoskopii w rozpoznawaniu PP wymienia się możliwość przekształcenia niewielkich uszkodzeń błony śluzowej lub warstwy podśluzówkowej w bardziej rozległe uszkodzenia powstające w trakcie insuflacji powietrza podczas badania  ³⁹ .

Leczenie

Leczenie chorych z PP i towarzyszącym jej OZŚ pozostaje jednym z najtrudniejszych wyzwań w chirurgii ze względu na liczne powikłania, długi czas pobytu w szpitalu, konieczność przeprowadzenia operacji naprawczej oraz dużą śmiertelność. Wyniki są frustrujące i zniechęcają wielu chirurgów do agresywnego leczenia operacyjnego.

Do kluczowych elementów postępowania z chorymi z PP zalicza się wczesne ustalenie rozpoznania, włączenie odpowiedniej antybiotykoterapii, likwidację przyczyny zaburzeń (zapobieganie dalszej kontaminacji bakteryjnej), a także skuteczne i agresywne zdrenowanie zbiorników treści ropnej wraz z usunięciem tkanek martwiczych (likwidacja zakażenia), przywrócenie ciągłości przełyku (jedno- lub dwuetapowe), leczenie żywieniowe i podtrzymujące na oddziale intensywnej terapii  ⁴⁰ .

Postępowanie chirurgiczne jest zróżnicowane. Wybór strategii leczenia zależy od wielu czynników, w tym przyczyny i umiejscowienia PP, czasu opóźnienia operacji, zakresu zmian martwiczych w śródpiersiu, stanu ogólnego chorego, współistnienia lokalnych patologii oraz doświadczenia i preferencji zespołu chirurgicznego.

Leczenie zachowawcze

Część chorych z PP można skutecznie leczyć zachowawczo, dotyczy to jednak wybranych chorych z klinicznie słabo wyrażonymi objawami perforacji i minimalnymi objawami septycznymi. Zgodnie z kryteriami zaproponowanymi przez Camerona i wsp. postępowanie to polega na wstrzymaniu żywienia doustnego, wprowadzeniu zgłębnika nosowo-żołądkowego, podaniu pełnego żywienia pozajelitowego, antybiotyków, leczeniu podtrzymującym i monitorowaniu stanu chorego. Działania te uzupełnia się w razie konieczności drenowaniem zbiorników płynu w śródpiersiu i jamach opłucnej  ^{1, 6, 35} . Takie postępowanie jest zarezerwowane dla chorych z niewielką instrumentalną perforacją szyjnego odcinka przełyku, ograniczonym śródściennym uszkodzeniem po pneumatycznym rozszerzaniu przełyku, niewielką nieszczelnością zespolenia po resekcji przełyku, przewlekłą PP z minimalnymi objawami klinicznymi oraz uszkodzeniami wtórnymi do skleroterapii żylaków przełyku, w których zwłóknienia okołoprzełykowe chronią przed rozlanym ZŚ  ³⁵ . Za bezwzględne wskazania do operacji uważa się powikłania, takie jak odma opłucnej, rozedma śródpiersia (pneumoperitoneum), wstrząs septyczny i niewydolność oddechowa  ²⁶ . Mimo starannego doboru chorych z PP do leczenia zachowawczego u ponad 20% z nich rozwijają się kliniczne objawy sepsy i wymagają oni pilnej operacji  ²⁶ .

Leczenie chirurgiczne

Zdecydowana większość autorów opowiada się za pierwotną operacją naprawczą u chorych z wczesną PP bez towarzyszących jej patologii powodujących zwężenie przełyku (takich jak achalazja, sklerodermia, nowotwory łagodne lub złośliwe), jeśli tylko jest możliwe przeprowadzenie tego zabiegu  ^{20, 40, 41, 42, 43, 44} . Po zaopatrzeniu chirurgicznym miejsce perforacji wzmacnia się z reguły pokryciem dobrze unaczynionymi płatami tkankowymi pochodzącymi z sąsiedztwa, w tym opłucną, mięśniami międzyżebrowymi, tłuszczem osierdziowym, osierdziem, dnem żołądka, przeponą lub siecią większą. Autologiczne płaty tkankowe nakłada się na miejsce perforacji i przymocowuje do otaczających tkanek pojedynczymi szwami (flapping) albo otacza się nimi przełyk przykrywając linię szwów chirurgicznych (wrapping). Zabieg uzupełnia się odpowiednim drenażem śródpiersia i jam opłucnej, a częstą opcją jest zastosowanie drenażu przepływowego. W celu zapewnienia możliwości żywienia dojelitowego po operacji część autorów zaleca wytworzenie gastrostomii lub jejunostomii odżywczej  ^{41, 42, 43, 44} . Należy jednak pamiętać, że gastrostomia może ograniczyć możliwość wykorzystania żołądka jako substytutu przełyku w drugim etapie leczenia. U chorych ze współistnieniem achalazji lub łagodnego zwężenia przełyku dopuszcza się uzupełnienie operacji o poszerzenie zwężenia lub wykonanie ezofagomiotomii  ^{1, 17, 34} . Uważa się, że pierwotna operacja naprawcza PP zmniejsza śmiertelność chorych o 50-70%  ^{26, 41, 42, 44} . U chorych z sepsą, rozległym uszkodzeniem i niedokrwieniem przełyku oraz miejscowymi zmianami martwiczymi i ropnymi śródpiersia jedną z opcji postępowania jest wyłączenie przełyku  ^{45, 46, 47} . Technika ta polega na podwiązaniu lub przeszyciu przełyku staplerem mechanicznym poniżej oraz powyżej perforacji i wyłonieniu na bliższym kikucie bocznej lub końcowej ezofagostomii na szyi. W celu odbarczenia przełyku z sekrecji w odcinku piersiowym w jego świetle pozostawia się dren wyprowadzony na zewnątrz przez powłoki  ⁴⁵ . Czasowe odłączenie przełyku można również uzyskać dzięki podwiązaniu go szwami wchłaniającymi się nad przeponą oraz na szyi. Przywrócenie jego drożności następuje wówczas samoistnie po około 2-3 tygodniach  ^{46, 47} . Zdaniem oponentów odbarczenie ani wyłączenie przełyku nie poprawiają wyraźnie wyników leczenia. Ze względu na trwającą kontaminację bakteryjną w wyłączonym odcinku przełyku istnieją warunki do utrzymywania się ZŚ i rozwoju sepsy  ^{34, 42} . Śmiertelność chorych leczonych tą metodą z powodu PP sięga 35-40%  ^{34, 42} .

Wielu torakochirurgów jest zwolennikami pierwotnej resekcji przełyku (ezofagiektomii), wykonywanej w jednym lub dwóch etapach, nawet u chorych z późno rozpoznaną perforacją piersiowego odcinka przełyku i rozwiniętym OZŚ  ^{48, 49, 50, 51} . Uważają oni, że u chorych z ciężką martwicą i sepsą wyłączenie przełyku może nie wystarczyć do opanowania szerzącego się zakażenia, natomiast ezofagiektomia ostatecznie eliminuje jego źródło i pozwala na usunięcie podstawowej patologii przełyku, takiej jak guz, zwężenie lub uchyłek  ^{4, 49, 52} .

Altoray i wsp. proponują przyjęcie następujących wskazań do wykonania pierwotnej ezofagiektomii u chorych z PP:

1. współistnienie patologii powodującej zwężenie przełyku,
2. rozległe uszkodzenie przełyku leczone ponad dobę, z rozwiniętym OZŚ i kontaminacją jam opłucnej,
3. budząca wątpliwości żywotność ściany przełyku, brak możliwości uwolnienia dobrze ukrwionych tkanek do przykrycia linii szwów (pedicled tissue flap),
4. zwężenie światła przełyku przez zmianę pierwotną o ponad 50%,
5. samoistna perforacja z rozległą martwicą,
6. zmiany patologiczne w ścianie przełyku spowodowane przez zaniedbane, długo przebywające w nim ciało obce.

Leczenie metodami minimalnie inwazyjnymi

W wybranej grupie chorych z wcześnie rozpoznaną niewielką PP, bez współistniejącej sepsy, w celu zaopatrzenia uszkodzenia w odcinku piersiowym przełyku możliwe jest wykorzystanie dostępu wideotorakoskopowego, zaś w odcinku brzusznym – laparoskopii  ⁵³ .

Wideotorakoskopia pozwala na uzyskanie dobrego wglądu do obu jam opłucnej i nieco bardziej ograniczony do przedziałów śródpiersia  ^{54, 55} .

Zgodnie z zaleceniami Nguyena i wsp. kluczową rolę w skuteczności operacji z dostępu wideotorakoskopowego odgrywają:

1. odnalezienie miejsca perforacji,
2. usunięcie tkanek martwiczych,
3. zapewnienie kontroli przecieku (pierwotna operacja naprawcza lub pozostawienie drenu T),
4. szerokie otwarcie i drenaż śródpiersia  ⁵³ .

Wśród innych opcji leczenia wymienia się przykrycie miejsca PP wprowadzoną protezą lub powlekanym samorozprężalnym stentem  ^{56, 57} w połączeniu z drenażem jam opłucnej i śródpiersia. W 1979 r. Atkinson i Ferguson opisali po raz pierwszy endoskopowe wprowadzenie do przełyku plastikowej protezy (Celestyn tube) w paliatywnym leczeniu chorych na raka połączenia żołądkowo-przełykowego  ⁵⁸ . Od tego czasu technika ta jest stosowana w leczeniu wybranych postaci PP. Współcześnie wykorzystuje się do tego celu samorosprężalne powlekane stenty, które są skuteczniejsze i preferowane przez chorych. Głównymi wskazaniami do leczenia endoskopowego są PP po zabiegach endoskopowych, nieszczelność zespolenia po resekcji, uszkodzenia powstałe po usunięciu ciał obcych oraz w przebiegu zespołu Boerhaave’a  ^{59, 60, 61, 62, 63} . Zastosowanie tej techniki przynosi natychmiastowy efekt i pozwala na uzyskanie wyleczenia lub zaplanowanie leczenia ostatecznego w późniejszym terminie.

Kolejną metodą jest endoskopowe zamknięcie perforacji metalowymi klipsami. Wskazania do jej zastosowania są ograniczone do chorych z małymi (do 1,5 cm długości), wcześnie rozpoznanymi uszkodzeniami przełyku, z minimalnymi objawami zakażenia lub niewielkimi przetokami przełykowo-oskrzelowymi  ^{64, 65} .

Drenaż typu T

Jeśli w trakcie operacji nie można naprawić uszkodzenia przełyku lub nie pozwala na to stan hemodynamiczny chorego, skuteczną metodą może być wprowadzenie drenu typu T  ^{41, 66} . W połączeniu z drenażem okolicznych tkanek postępowanie to pozwala na wytworzenie kontrolowanej przetoki przełykowej i uzyskanie warunków sprzyjających powolnemu wygojeniu przetoki. Wadą jest utrzymywanie się przecieku, które może prowadzić do rozwoju sepsy i powstania przewlekłej, trwałej przetoki przełykowej  ^{34, 35, 41} . Wielu autorów donosi jednak o skuteczności tej metody w leczeniu chorych z PP  ^{41, 66} . Można ją kojarzyć z podwiązaniem lub wyłączeniem przełyku jako przygotowaniem do następnych etapów leczenia  ³⁵ .

Podsumowanie

Perforacja przełyku jest krytycznym i potencjalnie zagrażającym życiu stanem chorobowym. Leczenie chorych z PP, mimo kontrowersji, wymaga przemyślanego i indywidualnego podejścia, uzależnionego od etiologii, umiejscowienia uszkodzenia, opóźnienia w ustaleniu rozpoznania, miejscowych patologii, współistnienia sepsy, stanu ogólnego chorego oraz innych czynników. Jeśli rozpoznanie ustalono wcześnie i PP prowadzi do OZŚ, za złoty standard uznaje się jak najszybsze włączenie agresywnego leczenia chirurgicznego. Ma ono na celu przede wszystkim opanowanie zakażenia dzięki zamknięciu miejsca perforacji lub wycięciu uszkodzonego odcinka przełyku, powstrzymanie dalszej kontaminacji bakteryjnej, ograniczenie procesu zapalnego dzięki zastosowaniu szerokiego drenażu śródpiersia i jam opłucnej, wdrożenie żywienia pozajelitowego oraz antybiotykoterapii.

Dotychczas nie przyjęto wspólnego stanowiska w sprawie optymalnego leczenia chorych z PP bez towarzyszącego jej zakażenia układowego. W postępowaniu leczniczym wykorzystuje się szereg metod, w tym postępowanie zachowawcze, minimalnie inwazyjne techniki chirurgiczne oraz zabiegi endoskopowe z użyciem samorozprężalnych stentów lub metalowych klipsów. Do zalet tych metod można zaliczyć zapobieganie dalszej kontaminacji śródpiersia i jam opłucnej oraz stosunkowo szybkie przywrócenie żywienia doustnego. Pozwalają one na ostateczne wyleczenie części chorych bądź przygotowanie do leczenia operacyjnego w drugim etapie. Wprowadzenie różnych opcji postępowania z chorymi z PP jest krokiem naprzód w tej dziedzinie i umożliwia uzyskanie lepszych wyników leczenia tego niezwykle groźnego stanu chorobowego. Dywersyfikacja metod leczenia umożliwia wybór optymalnej strategii postępowania, dostosowanej indywidualnie do każdego z chorych.