Co znajdziesz w artykule?
  • Profilaktyka i wczesna diagnostyka próchnicy
  • Przedstawienie metod i preparatów stosowanych w leczeniu pacjentów z omawianą patologią
Spis treści

Definicja, diagnostyka i przyczyny próchnicy początkowej

Próchnica początkowa, doskonale znana jako biała plama (macula alba), jest najwcześniej dostrzegalnym klinicznie etapem próchnicy. Zmiana ograniczona jest do szkliwa, a jej kolor jest wynikiem wzrostu porowatości tej tkanki. Wygląd macula alba charakteryzuje nieprzezierne, mętne pole o barwie od kredowobiałej do brązowej. Brązowe zabarwienie wiąże się z wniknięciem w jej strukturę barwników pochodzących np. z pożywienia. Próchnica

początkowa jest lepiej dostrzegalna na osuszonym zębie, a jej matowy wygląd świadczy o aktywności procesu próchnicowego.

Omawiana patologia jest spowodowana podpowierzchniową demineralizacją, czyli utratą substancji mineralnych ze struktury szkliwa, na skutek działania kwasów produkowanych przez bakterie płytki nazębnej. Powstaje, gdy zostaje zaburzona równowaga między procesami demineralizacji i remineralizacji, przebiegającymi naprzemiennie w interfazie ślina–płytka nazębna–szkliwo. Zewnętrzna warstwa szkliwa pozostaje niezmieniona prawdopodobnie ze względu na remineralizacyjne działanie fluoru zawartego w ślinie.

W obrazie mikroskopowym zmiana na powierzchniach gładkich ma kształt stożka skierowanego szczytem do połączenia szkliwno-zębinowego, natomiast na powierzchniach żujących podstawa stożka skierowana jest do tego połączenia. Mikroskopowo we wczesnej zmianie próchnicowej, idąc od powierzchni szkliwa, wyróżniamy 4 warstwy:

  • powierzchowną (surface zone)
  • centralną (body of the lesion)
  • ciemną (dark zone)
  • przezroczystą (translucent zone).

Warstwa centralna jest korpusem zmiany i charakteryzuje się największą utratą minerałów (od 5 do 25%).

Podstawę diagnostyki próchnicy początkowej stanowi badanie wizualno-dotykowe. Oceny wzrokiem należy dokonać po dokładnym oczyszczeniu powierzchni zębów – przed osuszeniem i zaraz po nim. Zmętnienie szkliwa widoczne już bez osuszenia świadczy o większym zaawansowaniu zmiany w szkliwie. Badanie dotykowe powinno być przeprowadzone delikatnie, należy unikać ostro zakończonych zgłębników, aby nie uszkodzić powierzchni szkliwa (szorstka, chropowata powierzchnia świadczy o aktywności plamy i konieczności leczenia). Zalecane jest użycie zgłębników zakończonych kuleczką lub sondy periodontologicznej. W niektórych przypadkach na tym etapie choroby utrata substancji mineralnych może nie być wykryta zgłębnikiem ze względu na to, że szkliwo jest twarde i ma zachowaną ciągłość.

Diagnostykę na powierzchniach mniej dostępnych dla wzroku, głównie na powierzchniach stycznych, należy poszerzyć o badanie radiologiczne. Złotym standardem w diagnostyce próchnicy na powierzchniach stycznych są zdjęcia wewnątrzustne: skrzydłowo-zgryzowe. W obrazie rentgenowskim (RTG) próchnica początkowa uwidacznia się jako przejaśnienie ograniczone do szkliwa. Wadą tej metody jest fakt, iż nie jesteśmy w stanie zdiagnozować najwcześniejszych stadiów próchnicy, ponieważ będzie ona widoczna na radiogramie dopiero gdy ubytek substancji mineralnych sięgnie 20-30%.

Próchnicę początkową możemy sklasyfikować jako:

  • kod 1 (biała lub brązowa nieprzezierność widoczna po osuszeniu) oraz kod 2 (biała lub brązowa nieprzezierność widoczna bez osuszenia) wg Międzynarodowego systemu Wykrywania i Oceny Próchnicy – ICDAS II
  • kod 1 (przejaśnienie ograniczone do szkliwa) oraz kod 2 (przejaśnienie w szkliwie sięgające do połączenia szkliwno-zębinowego) wg wskaźnika radiologicznego Grondahl i wsp.
  • stadium 0 (zdemineralizowane szkliwo widoczne bez osuszenia lub po osuszeniu, bez powstałego ubytku) wg klasyfikacji Lasfarguesa i wsp.

Leczenie zmian próchnicowych

Współczesna stomatologia działa w nurcie stomatologii minimalnie interwencyjnej. Opiera się ona na 4 głównych zasadach: ocenie ryzyka próchnicy, wczesnej diagnostyce i podjęciu leczenia, minimalnie inwazyjnych zabiegach oraz profilaktyce, która ukierunkowana jest również na modyfikację czynników ryzyka próchnicy.

Nieinwazyjne leczenie próchnicy ma na celu zapobieganie powstawaniu biofilmu oraz wspomaganie procesu remineralizacji poprzez zwiększenie dostępności jonów potrzebnych do tego procesu. Proces jest przyspieszany przez obecność fluorków, przesycenie roztworu biodostępnym wapniem i fosforanami oraz zmianę w pH śliny. Obecne metody leczenia wczesnych zmian próchnicowych to głównie remineralizacja zmian, która polega na ponownym wprowadzeniu/wbudowaniu utraconych minerałów do podpowierzchniowej warstwy szkliwa i odbudowie częściowo rozpuszczonych kryształów apatytów. Remineralizacja nie oznacza faktycznej całkowitej odnowy, ale naprawę uszkodzonych struktur przez nierównomierną redepozycję krystalicznej substancji mineralnej. Remineralizacja jest możliwa w sytuacji utraty nie więcej niż 80% minerałów. Aby do niej doszło, muszą zostać spełnione odpowiednie warunki: ograniczenie ilości płytki nazębnej, a tym samym produkcji kwasów, wzrost pH środowiska jamy ustnej, przesycenie śliny oraz płynu płytki nazębnej jonami wapnia – fosforanowymi, a także fluorkowymi. Zremineralizowana zmiana staje się gładka i błyszcząca – mówimy wówczas o próchnicy zatrzymanej, która nie wymaga leczenia. Może ona znów przejść w formę aktywną i ulec progresji z powstaniem ubytku włącznie, gdy ponownie zostanie zaburzona równowaga w procesach demineralizacji i remineralizacji.

Według Systemu Oceny Aktywności Zmian (LAA – Lupus Activity Assessment) do oceny, czy próchnica jest aktywna, bierzemy pod uwagę gładkość powierzchni zmiany, obecność płytki nazębnej, zapalenie dziąseł.

Preparaty wykorzystywane do remineralizacji wczesnych zmian próchnicowych

Do remineralizacji wczesnych zmian próchnicowych wykorzystywane są głównie substancje zawierające wymienione poniżej związki.

Związki fluoru

  • fluorek sodu (NaF)
  • fluorokrzemian sodu
  • fluorek cyny (SnF2)
  • aminofluorki
  • zakwaszony fosforan fluoru (APF – acidified fluorophosphate).

Działanie fluoru możemy podzielić na endogenne oraz egzogenne. Do remineralizacji zmian wykorzystujemy aktywność egzogenną związków tego pierwiastka. Fluor działa poprzez promowanie remineralizacji, hamowanie demineralizacji oraz stabilizowanie pH na poziomie fizjologicznym. Dlatego można stwierdzić, że fluor ma działanie zapobiegawcze oraz naprawcze.

Związki fluoru wpływają na budowę szkliwa – powodują powstanie fluoroapatytów, które są bardziej odporne na działanie kwasów (pH krytyczne hydroksyapatytu to 5,5, natomiast fluoroapatytu to 4,5). Mają również wpływ na powstawanie płytki nazębnej – utrudniają początkową adherencję bakterii do powierzchni zęba oraz osłabiają ich metabolizm.

Działanie egzogenne fluoru zależne jest od jego stężenia i pH środowiska. Niskie stężenia fluoru (<50 ppm) w kwaśnym środowisku powodują powstawanie fluoroapatytu, natomiast wysokie stężenia (>100 ppm) w niskim pH powodują powstawanie fluorku wapnia, który precypituje do powierzchni zębów i stanowi rezerwuar fluoru.

W gabinecie stomatologicznym najczęściej używane są lakiery fluorkowe, aplikowane 3-4-krotnie w odstępach tygodniowych. Przykładowymi lakierami fluorkowymi są:

  • Duraphat 5% NaF (22 600 ppm)
  • FluorProtector 0,9% fluorokrzemian (1000 ppm)
  • Varnish z fosforanem trójwapniowym 5% NaF (22 600 ppm).

Innymi zabiegami z wykorzystaniem w gabinecie związków fluoru są okłady z pianek aplikowanych na zęby na łyżkach profilaktycznych, np. Flairesse (12 300 ppm F), lub jonoforeza z wykorzystaniem 2% NaF i natężenia prądu 1-3 mA w ciągu 5-15 min.

Kompleks CPP-ACP (fosfopeptyd kazeiny – amorficzny fosforan wapnia)

Kompleks nosi nazwę handlową Recaldent. Ma zdolność stabilizacji jonów wapnia, fosforanowych i fluorkowych. Wiąże się z błonką nabytą, płytką nazębną, bakteriami, hydroksyapatytem i tkankami miękkimi, stanowiąc źródło biodostępnych jonów wapnia i fosforanowych. W środowisku obojętnym i zasadowym fosfopeptyd kazeiny stabilizuje jony wapniowe i fosforanowe, a w kwaśnym je uwalnia. Powoduje to przesycenie śliny jonami i dzięki temu istnieje możliwość remineralizacji podpowierzchniowej początkowej zmiany próchnicowej. Dzięki obecności CPP ma on niską rozpuszczalność w wodzie, co gwarantuje jego przedłużone działanie. Największą intensywność remineralizacji stwierdzono w pH 5,5. Przy niższym pH większą skuteczność stwierdzono, używając CPP-ACFP. Przykładami preparatów wykorzystujących Recaldent są Tooth Mousse (bez fluoru) oraz Mi Paste Plus (z fluorem). Dostępne są również gumy do żucia i pastylki do ssania: Tooth Mousse Plus, Mi Paste Plus (dostarczają w odpowiednich proporcjach jony wapniowe, fosforanowe, fluorkowe – 5:3:1).

Bioaktywne szkło – fosforokrzemian wapniowo-sodowy (CSPS)

Nosi nazwę handlową NovaMin. Uwalnia w kontakcie ze śliną jony wapnia, fosforu i sodu. Jony sodu mają zdolność buforowania środowiska. Po wzroście pH ślina staje się przesycona jonami wapnia i fosforu, które precypitują do zdemineralizowanych miejsc jako fosforan wapnia. Następnie ulega on krystalizacji i tworzy się nowy hydroksyapatyt.

Przykłady preparatów: Sensodyne Nupro (zawiera też 5000 ppm F) oraz DuraShield Plus (10% NovaMin).

Trójfosforan wapnia (TCP)

Możemy wyróżnić postaci α i β omawianego związku, z czego tylko β-TCP jest bioaktywny, biokompatybilny i stanowi fazę przejściową w procesie formowania się hydroksyapatytu (HA). Cechy te umożliwiają jego udział w remineralizacji. Jest związkiem mniej rozpuszczalnym, powstałym z połączenia węglanu wapnia i fosforanu wapnia. W celu uzyskania jak najwyższego stopnia remineralizacji często uzyskuje się tzw. funkcjonalny TCP, łącząc go np. z kwasem fumarowym lub laurylosiarczanem sodu. Wadą stosowania TCP jest tworzenie się na powierzchni szkliwa kompleksu fluorku wapnia przy dostępie fluoru. Dochodzi w ten sposób do zahamowania procesu remineralizacji podpowierzchniowej warstwy zmiany próchnicowej. Aby temu zapobiec, stosuje się niskie stężenia TCP (do 1%) lub łączy się go z tlenkami metali (np. z dwutlenkiem tytanu). Ogranicza to wówczas interakcje z wapniem, fosforem i fluorem. Przykładem tak działającego preparatu jest Tricalcium Phosphate Fluoride Varnish.

Curodont Repair – Peptyd 104

CurodontTM Repair to płynny materiał o niskiej lepkości, który zawiera opatentowaną na całym świecie technologię Monomer-Peptide 104 w najwyższym stężeniu. Ta rewolucyjna technologia wykorzystuje krótki, „inteligentny” peptyd, zsyntetyzowany z naturalnie występujących aminokwasów, aby promować odkładanie się hydroksyapatytu (głównego minerału budującego zęby) w obrębie zmian próchnicowych i zatrzymać postęp początkowych zmian. Technologia CurodontTM Repair została sformułowana jako płyn o niskiej lepkości i wysokim powinowactwie do hydroksyapatytu. Wyjątkowe warunki w obrębie zmian próchnicowych umożliwiają organizację monomerów peptydowych w biomacierz. Ta matryca kieruje regeneracją szkliwa, służąc jako platforma do tworzenia nowych kryształów hydroksyapatytu. Opatentowana technologia Monomer-Peptide 104 remineralizuje strukturę szkliwa aż do głębokości ubytku, chroniąc ząb. Monomery peptydu 104 w ciągu 5 minut ulegają dyfuzji na całej głębokości zmiany próchnicowej. Peptydy samoistnie łączą się ze sobą w obrębie zmiany próchnicowej, tworząc biomatrycę, która przyciąga jony wapnia i fosforanowe ze śliny i wytwarza nowe kryształy hydroksyapatytu, prowadząc w ten sposób do remineralizacji.

Hydroksyapatyt

Hydroksyapatyt budową przypomina kryształy występujące w szkliwie. Charakteryzuje się wysoką biokompatybilnością i bioaktywnością. Mechanizmy działania hydroksyapatytu w jamie ustnej polegają na tworzeniu mostów mineralno-mineralnych między naturalnymi i syntetycznymi hydroksyapatytami oraz powstawaniu warstwy ochronnej na powierzchni zębów. Ponadto hydroksyapatyt wykazuje zdolność buforowania kwasów w płynnej fazie płytki nazębnej, zapobiegając demineralizacji szkliwa i hamując przyleganie drobnoustrojów do powierzchni tkanek twardych. Remineralizacja szkliwa z udziałem hydroksyapatytu jest głębsza i bardziej jednorodna niż w przypadku stosowania związków fluoru. Obecnie dostępne są pasty do stosowania domowego z 10% hydroksyapatytem, np. ApaCare & Repair.

Podsumowanie

Nowoczesna stomatologia stawia na leczenie maksymalnie oszczędzające tkanki twarde zęba, dlatego najwłaściwszym postępowaniem wydaje się jak najwcześniejsze wykrycie próchnicy i zastosowanie nieinwazyjnych metod jej leczenia. Pozwala to na uniknięcie interwencji chirurgicznej, powikłań ze strony miazgi, minimalizuje koszty leczenia i może zapobiec utracie zęba w przyszłości. Opisane wyżej metody leczenia nie powodują bólu, dlatego z powodzeniem powinny być stosowane już u najmłodszych pacjentów. Należy jednak pamiętać, że aby leczenie było skuteczne, konieczna jest przede wszystkim systematyczność oraz chęć współpracy pacjenta z lekarzem.

Abstract
Non-invasive treatments for incipient caries

This article presents the methods and selected available preparations for the treatment of incipient caries. The treatments are in line with the trend towards minimally invasive dentistry, which focuses largely on prevention, early detection and use of non-invasive or minimally invasive treatments as early in the course of caries as possible.

Piśmiennictwo
  1. 1. Anil A, Ibraheem WI, Meshni AA, et al. Nano-Hydroxyapatite (nHAp) in the Remineralization of Early Dental Caries: A Scoping Review. Int J Environ Res Public Health. 2022 May 5;19(9):5629. doi: 10.3390/ijerph19095629
  2. 2. Arrow P, Klobas E. Minimum intervention dentistry approach to managing early childhood caries: a randomized control trial. Community Dent Oral Epidemiol 2015;43:511-20
  3. 3. Chu CH, Mei ML, Lo ECM. Use of fluorides in dental caries management. Gen Dent 2010;58:37-43
  4. 4. Ericson D. The concept of minimally invasive dentistry. Dent Update 2007;34(1):9-10, 12-14, 17-18
  5. 5. Gomez J. Detection and diagnosis of the early caries lesion. BMC Oral Health 2015;15 Suppl 1(Suppl 1):S3. doi: 10.1186/1472-6831-15-S1-S3. Epub 2015 Sep 15
  6. 6. Jańczuk Z, Kaczmarek U, Lipski M. Stomatologia zachowawcza z endodoncją. Warszawa 2014
  7. 7. Keeper JH, Kibbe LJ, Thakkar-Samtani M, et al. Systematic review and meta-analysis on the effect of self-assembling peptide P11-4 on arrest, cavitation, and progression of initial caries lesions. J Am Dent Assoc 2023 Jul;154(7):580-91.e11. doi: 10.1016/j.adaj.2023.03.014. Epub 2023 May 26
  8. 8. Meyer F, Amaechi BT, Fabritius HO, et al. Overview of Calcium Phosphates used in Biomimetic Oral Care. Open Dent J 2018 May 31;12:406-23. doi: 10.2174/1874210601812010406
  9. 9. Nath SJC, Fu Y, Li KC, et al. A Comparison of the Enamel Remineralisation Potential of Self-Assembling Peptides. Int Dent J 2024 Apr;74(2):187-94. doi: 10.1016/j.identj.2023.07.003. Epub 2023 Sep 23
  10. 10. Olczak-Kowalczyk D, Szczepańska J, Kaczmarek U. Współczesna stomatologia wieku rozwojowego. Otwock 2017
  11. 11. Olczak-Kowalczyk D, Wagner L. Zapobieganie i leczenie choroby próchnicowej u dzieci. Warszawa, 2013
  12. 12. Paszyńska E, Pawińska M, Enax J, et al. Caries-preventing effect of a hydroxyapatite-toothpaste in adults: A 18 months double-blinded randomized clinical trial. Front Public Health 2023;11:1199728. Doi: 10.3389/fpubh.2023.1199728
  13. 13. Piątowska D. Kariologia współczesna – Postępowanie kliniczne. Warszawa 2009
  14. 14. Sezici YL, Yetkiner E, Aykut Yetkiner A, et al. Comparative evaluation of fluoride varnishes, self-assembling peptide-based remineralization agent, and enamel matrix protein derivative on artificial enamel remineralization in vitro. Prog Orthod 2021 Jan 25;22(1):4. doi: 10.1186/s40510-020-00345-1
  15. 15. Tysiąc-Miśta M, Falfasińska K, Hodur D, et al. Próchnica początkowa – patogeneza i metody leczenia. Stomatologia po Dyplomie 2016;10