Co znajdziesz w artykule?
Łysienie plackowate (alopecia areata) jest chorobą o prawdopodobnym podłożu autoimmunologicznym, dotykającą zarówno mężczyzn, jak i kobiety, dzieci oraz młodzież. Schorzenie rozpoczyna się nagłą utratą włosów zwykle w pewnych obszarach skóry głowy i może rozwijać się do całkowitego łysienia (alopecia totalis), a nawet utraty włosów w innych partiach ciała. W tym ostatnim przypadku mówimy o alopecia universalis. Choroba, choć nie zagraża życiu, ma bardzo niekorzystny wpływ na jego jakość.
Proste pytania, które może zadać ci pacjent
Jeśli terapia jest tak trudna, może czasami lepiej w ogóle nie podejmować walki?
Na pewno należy spróbować leczenia. Jeśli się nie uda, pozostaje kamuflaż, czyli peruki. Nie jest to jednak komfortowe rozwiązanie i nie satysfakcjonuje większości pacjentów, szczególnie kobiet.
Czy można uchronić przed wystąpieniem choroby moje dziecko?
Nie znamy dokładnie sposobu dziedziczenia, dlatego ani nie należy się nastawiać na to, że potomstwo będzie miało problem, ani nie można zagwarantować, że na pewno się on nie pojawi.
Czy choroba równie szybko jak się pojawiła, może się cofnąć?
Są to kazuistyczne przypadki, niemniej zdarzają się, przy czym nie wiemy, dlaczego choroba się cofa bez leczenia.
Czy uzyskiwane odrosty włosów są tak samo gęste i mocne jak włosy pierwotne?
Zwykle odrastające włosy są z początku jaśniejsze, a po pewnym czasie się wybarwiają. Bywa też, że pierwotnie kręcone włosy odrastają proste – lub odwrotnie.
Spis treści
Niestety, wielu pacjentów zgłasza się do specjalisty, gdy proces łysienia już trwa od pewnego czasu. Skutek? Leczenie przebiega wolniej i bardziej opornie
Choroba zaczyna się w różnym wieku, chociaż najczęściej początek obserwujemy u dzieci i młodych dorosłych. Zwykle proces zaczyna się od wypadania włosów z jednego obszaru, np. głowy, rzadziej brody. Oznacza to, że najpierw mamy do czynienia z klasycznymi objawami łysienia plackowatego. Jednak później ogniska stopniowo mogą powiększać się,
zajmując kolejne okolice ciała i doprowadzając do utraty wszystkich włosów na całym ciele. Szybki przebieg choroby i zajmowanie dużych obszarów skóry głowy może sugerować, że alopecia areata rozwinie się w alopecia totalis (ryc. 1).
Ryc. 1. Alopecia areata przechodzące w alopecia totalis. Zachowane niewielkie kępki włosów skalpu oraz brwi.
Niestety, na obecnym etapie wiedzy medycznej nie jesteśmy w stanie wskazać objawów, które wyprzedzałyby pojawienie się choroby. Wiadomo natomiast, że tzw. ophiasis, czyli łysienie plackowate brzeżne (wężykowate), przechodzące w alopecia totalis, gorzej rokuje, jeśli chodzi o pełne wyleczenie.
Rozpoznanie
Samo rozpoznanie alopecia totalis można postawić jeszcze na etapie rozwijającego się łysienia plackowatego, posiłkując się trichoskopią lub trichogramem. W badaniu trichoskopowym znalezienie tzw. włosów wykrzyknikowych, włosów tulipanowatych (typu pąka kwiatowego) i czarnych kropek jest podstawą do postawienia rozpoznania. Można także posiłkować się badaniem korzenia włosa (trichogramem), w którym obserwujemy liczne włosy dystroficzne i włosy ułamane. Możemy także obserwować zwiększony odsetek włosów katagenowych i telogenowych. U chorych z całkowitą utratą włosów lub w przypadkach wątpliwych należy wykonać biopsję skóry. W badaniu histopatologicznym obserwujemy liczne nacieki zapalne wokół mieszków włosowych, ale w ich otoczeniu nie powinny występować cechy bliznowacenia. Konieczne jest także różnicowanie z innymi chorobami, np. łysieniem bliznowaciejącym, skórną postacią tocznia rumieniowatego, kiłą wtórną lub łysieniem wywołanym stosowaniem niektórych leków.
Mechanizm powstawania łysienia nie jest do końca poznany, nie można więc wskazać jednego konkretnego czynnika sprawczego. Wymieniane są teorie genetycznego, autoimmunologicznego, neurogennego czy polekowego pochodzenia alopecia areata, w tym także alopecia totalis.
Przyczyny
Rozważamy kilka przyczyn powstawania alopecia totalis. U ok. 20 proc. pacjentów wywiad rodzinny jest dodatni, co nasuwa podejrzenie o genetyczną skłonność do występowania choroby.
Najwięcej badań wskazuje na rolę układu immunologicznego w patogenezie choroby. W badaniu histopatologicznym w miejscach objętych chorobą stwierdza się nacieki zapalne złożone głównie z limfocytów CD4 i komórek Langerhansa, zlokalizowane w różnych strefach mieszka włosowego. Jeśli naciek zapalny nie obejmie depozytu komórek macierzystych skupionych w okolicy tzw. pączka (ang. bulge), istnieje szansa na uzyskanie odrostu włosów.
Pośrednimi dowodami na immunologiczne podłoże schorzenia jest dobra odpowiedź na leczenie glikokortykosteroidami i miejscowymi immunomodulatorami oraz w ok. 20 proc. przypadków współistnienie z innymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak bielactwo, choroba Hashimoto oraz zespół APECED (autoimmune polyendocrinopathy candidiasis ectodermal dysplasia).
W dalszym ciągu nieznane są antygeny wywołujące reakcję immunologiczną. Część prac wskazuje, że mogą być nimi melanocyty zlokalizowane wewnątrz mieszków włosowych. Świadczyć o tym może degeneracja melanotocytów obserwowana w początkowej fazie choroby oraz fakt, że często odrastające włosy są w początkowym okresie terapii pozbawione barwnika.
Jedną z często podnoszonych kwestii jest wpływ wstrząsów emocjonalnych i stresu na uaktywnienie się alopecia areata (totalis). Podejrzewa się, że istotna jest tutaj rola neuropeptydów, takich jak CGRP (calcitonin gene-related peptide), α-MSH czy substancja P, które mają zdolności immunosupresyjne poprzez stymulację wydzielania interleukiny 10 i TNF-α. U pacjentów z łysieniem plackowatym dochodzi do obniżenia stężenia CGRP i substancji P, co może być powodem nadmiernej reaktywności układu immunologicznego.
Bardzo istotne jest dokładne zebranie wywiadu dotyczącego wystąpienia pierwszych objawów choroby i ewentualnego poszukiwania mechanizmu spustowego, np. wstrząsu emocjonalnego, przeciążenia organizmu (zabieg chirurgiczny w znieczuleniu ogólnym, infekcja z wysoką gorączką, zatrucie lekami, włączenie nowych leków, stosowanie chemioterapeutyków). Istotne jest także ustalenie, czy łysieniu nie towarzyszą inne choroby ogólnoustrojowe.
Choroby współistniejące często są dużo poważniejsze niż samo łysienie, które może być ich zwiastunem. Dlatego wczesna diagnostyka jest szczególnie ważna.
Poza wyżej wymienionym badaniem klinicznym oraz trichoskopią i trichogramem zalecane jest wykonanie morfologii krwi z rozmazem, badanie ogólne moczu, oznaczenie poziomu: żelaza, ferrytyny, witaminy B12, (szczególnie gdy obserwowane są zaburzenia hematologiczne), cynku, miedzi, magnezu, glukozy. Warto także określić stężenie hormonów: prolaktyny, testosteronu, FT3, FT4, TSH, u kobiet dodatkowo LH, LSH, estradiolu, progesteronu (wykonane w odpowiedniej fazie cyklu) oraz stężenie przeciwciał przeciwjądrowych, przeciwtarczycowych (Anty-TPO i Anty-TG) tych ostatnich szczególnie w przypadku wyników TSH powyżej 2,5. Dodatkowo można sprawdzić przeciwciała przeciwko komórkom rąbka szczoteczkowatego oraz przeprowadzić testy kiłowe, bo kiła także może być przyczyną łysienia.
Łysienie plackowate w wielu przypadkach ustępuje samoistnie, w pozostałych leczenie jest zwykle skuteczne. Natomiast w alopecia totalis jedynie u ok. 10 proc. pacjentów udaje nam się uzyskać odrost włosów. Leczenie jest zwykle żmudne i długotrwałe, nierzadko trwa ponad rok. Samoistne odrosty zdarzają się sporadycznie.
Terapie
Wśród terapii ogólnych wymienić należy glikokortykosteroidy i inne leki immunosupresyjne. Natomiast miejscowo mogą być stosowane glikokortykosteroidy, minoksydyl, ditranol, inhibitory kalcyneuryny, difenylocyklopropenon (DPCP), ester dwubutylowy kwasu skwarowego (SADBE) oraz dinitrochlorobenzen (DNCB), także połączenie miejscowego glikokortykosteroidu z kwasem salicylowym, zalecana jest też fotochemioterapia (PUVA).
Obecnie jako metodę z wyboru uznano fotochemioterapię (PUVA), ze względu na relatywnie wysoką skuteczność, rzadkie i niezbyt nasilone działania niepożądane. Problemem pozostaje dostęp do lamp emitujących promieniowanie UVA i konieczne regularne naświetlania w ośrodkach mających specjalistyczny sprzęt (trzy razy w tygodniu). Pacjenci mieszkający poza dużymi miastami mają ograniczony dostęp do tej metody.
Leczenie preparatami światłouczulającymi – psoralenami – z następującym później naświetlaniem UV niesie za sobą pewne niedogodności, jednak zwykle akceptowane przez pacjentów. Na godzinę przed naświetlaniem zalecane jest podanie metoksalenu w dawce 0,5 mg/kg wagi ciała. U części pacjentów podanie leku wywołuje nudności, bóle głowy i ogólne złe samopoczucie. W dniu naświetlania, od momentu przyjęcia tabletek, pacjent musi stosować okulary z filtrem UV – do zmierzchu. Ze względu na ryzyko wystąpienia odczynu fototoksycznego nie zaleca się także łączenia naświetlań (gdzie dawka UV jest ściśle dobrana) z ekspozycją na słońce.
Naświetlania UVB 311 nie są skuteczne w leczeniu alopecia totalis.
Porównywalną skuteczność terapii opisuje się przy stosowaniu immunoterapii DPCP i DNCB. Leczenie polega na wywołaniu reakcji uczulenia skóry o typie wyprysku kontaktowego poprzez nakładanie roztworu 2-proc. DPCP lub DNCB. Następnie prowadzi się terapię polegającą na utrzymaniu cech wyprysku kontaktowego w okolicach objętych łysieniem. Po dwóch tygodniach od wstępnej alergizacji zaczynamy od 0,0001 proc. i stężenie leków przy kolejnych aplikacjach jest zmienne, może bowiem zależeć od indywidualnej reaktywności skóry na lek.
Stąd też terapia powinna być prowadzona w ośrodkach, które mają doświadczenie w zakresie tej metody.
Ocena efektywności terapii, zarówno naświetlań, jak i miejscowej immunoterapii DNCB lub DPCP, powinna być przeprowadzona dopiero po ok. trzech miesiącach. Jeśli nie uzyskuje się efektów odrostu, zaleca się zmianę leczenia na inne.
Niestety, skuteczność innych miejscowo aplikowanych leków rzadko przynosi oczekiwane efekty.
Ważne jest, aby od początku nie zaniedbać choroby. Tymczasem wielu pacjentów zgłasza się do leczenia, gdy proces łysienia już trwa od pewnego czasu. W tych przypadkach leczenie przebiega wolniej i oporniej.
Warto też ustosunkować się do mezoterapii. Ta modna i intensywnie promowana przez gabinety medycyny estetycznej metoda nie daje niestety oczekiwanych efektów w leczeniu alopecia totalis. Istnieje niewiele doniesień potwierdzających jakąkolwiek skuteczność tej metody leczenia. Mezoterapię należy obecnie uznać jedynie jako alternatywną metodę lub wspierającą leczenie konwencjonalne. Nie jest ona także pozbawiona działań niepożądanych. Opisano powstanie po niej ropni skóry oraz przypadki wywołania nieodwracalnego łysienia bliznowaciejącego. Ponadto wysokie koszty zabiegów pozwalają korzystać z serii terapeutycznych jedynie ponadprzeciętnie sytuowanym pacjentom.
Z kolei leczenie miejscowo aplikowanymi glikokortykosteroidami, np. propionianem klobetazonu, rzadko przynosi tak dobre efekty jak w leczeniu alopecia areata. Natomiast leczenie ogólne glikokortykosteroidami powinno być stosowane w zupełnie wyjątkowych przypadkach, gdyż zwykle przynosi więcej szkody niż pożytku. Poprawę obserwuje się jedynie u ok. 10 proc. pacjentów, a odstawienie leczenia prawie zawsze powoduje natychmiastowy nawrót choroby.
Pamiętajmy też, że długotrwałe leczenie grozi wywołaniem działań niepożądanych, takich jak cukrzyca, osteoporoza, choroba wrzodowa, zespół Cushinga czy zaburzenia psychiczne.
W badaniach eksperymentalnych potwierdzono skuteczność działania komórek macierzystych, a także terapii powodujących powstanie struktur mieszków włosowych de novo. Opisywane wyniki prac są bardzo obiecujące. Jednak na razie są to terapie eksperymentalne, niedostępne dla lekarzy praktyków. Na wprowadzenie ich do stosowania u ludzi pozostaje nam poczekać jeszcze kilka lat.
Następny artykuł:
Łysienie plackowate i łysienie całkowite – skuteczność terapii
Dodaj do ulubionych
