Błędy w leczeniu arytmii

zgonu sercowego, a często powtarzające się przez lata napady arytmii nie stwarzają istotnego zagrożenia dla życia. Dlatego każdy pacjent z objawami sugerującymi występowanie zaburzeń rytmu serca zawsze wymaga szczególnej uwagi i diagnostyki w podstawowym zakresie. Pozwala to bowiem w większości przypadków potwierdzić lub wykluczyć arytmię oraz określić, czy u jej podłoża nie leży choroba serca lub inne schorzenia, np. zaburzenia czynności tarczycy, zaburzenia elektrolitowe, czy też przyczyny egzogenne. Leczenie arytmii zależy ściśle od jej rodzaju, a przede wszystkim przyczyny. Większość błędów popełnianych przez lekarzy w leczeniu zaburzeń rytmu wynika z błędnego określenia lub z nieokreślenia rodzaju tych zaburzeń oraz leczenia bez skorygowania ich przyczyn.

Migotanie przedsionków

Powszechnie wiadomo, że migotanie przedsionków (łac. FA – fibrillatio atriorum) to najczęstsza forma arytmii w codziennej praktyce klinicznej, nie dziwi więc, że u chorych z FA najczęściej zdarza się nam popełniać błędy diagnostyczne i terapeutyczne. Oto dwa przykłady.

Przypadek 1. Pacjentka, lat 67, została skierowana do kliniki kardiologii z rozpoznaniem migotania przedsionków w celu wykonania zabiegu ablacji z powodu „wielokrotnych wybitnie objawowych napadów arytmii”. Jak wynikało z wywiadu i analizy dokumentacji, pacjentka od kilku lat trafiała na oddział ratunkowy lub do izby przyjęć z powodu epizodów utraty przytomności i kołatania serca. Za każdym razem rozpoznawano wówczas migotanie przedsionków przebiegające z szybką częstością rytmu komór i wykonywano kardiowersję – elektryczną albo farmakologiczną, uzyskując powrót rytmu zatokowego. Pacjentka stosowała przewlekle doustny lek przeciwzakrzepowy (antagonistę witaminy K), utrzymując dobrą kontrolę INR.

Zabieg ablacji przebiegł bez powikłań, a pacjentkę zwolniono do domu z rytmem zatokowym, z zaleceniem stosowania β-adrenolityku w niewielkiej dawce. Po tygodniu ponownie doszło do incydentu zasłabnięcia i kołatania serca, jednak w chwili przybycia na oddział ratunkowy pacjentka miała rytm zatokowy. Konsultujący kardiolog zalecił wykonanie 24-godzinnej rejestracji EKG metodą Holtera.

Zapis Holtera ujawnił występowanie pauz rytmu zatokowego o długości do kilkunastu sekund oraz dwóch krótkich napadów migotania przedsionków tuż po epizodach bradykardii (ryc. 1).

Rycina 1. Fragment zapisu EKG rejestracji całodobowej przedstawia pauzę o długości kilkunastu sekund, po której następuje wstawka epizodu migotania przedsionków i powrót rytmu zatokowego

Rycina 1. Fragment zapisu EKG rejestracji całodobowej przedstawia pauzę o długości kilkunastu sekund, po której następuje wstawka epizodu migotania przedsionków i powrót rytmu zatokowego

Na tej podstawie rozpoznano niewydolność węzła zatokowego, a pacjentkę zakwalifikowano do zabiegu wszczepienia stymulatora serca. Po implantacji stymulatora dwujamowego z elektrodą przedsionkową i komorową (układu typu DDD) nie odnotowano kolejnych incydentów zasłabnięć ani kołatania serca. W wykonanych w miesięcznych odstępach trzech 24-godzinnych zapisach EKG metodą Holtera nie odnotowano napadów migotania przedsionków, dlatego podjęto decyzję o przerwaniu leczenia przeciwzakrzepowego. Dwa lata po wszczepieniu stymulatora pacjentka pozostaje bezobjawowa i nie wymaga farmakoterapii.

 

Gdzie popełniono błąd?

Błędne okazało się założenie, że epizody zasłabnięcia skojarzone czasowo z migotaniem przedsionków są wynikiem hipoperfuzji mózgu spowodowanej nagłą tachykardią. To spowodowało pominięcie dokładniejszej diagnostyki zaburzeń rytmu przed podjęciem decyzji o ablacji. Wielogodzinna rejestracja zapisu EKG ujawniłaby już wówczas występowanie nawet bezobjawowej bradykardii, kierując lekarza na właściwą ścieżkę postępowania. Tymczasem zaniechanie takiego badania spowodowało, że poddano pacjentkę niepotrzebnej inwazyjnej procedurze, niosącej istotne ryzyko poważnych powikłań, między innymi udaru mózgu.

Oznaczanie stężenia hormonów tarczycowych

Pierwszym błędem, z pewnością najbardziej brzemiennym w skutki, było włączenie amiodaronu na oddziale ratunkowym bez oznaczenia stężenia hormonów tarczycowych, mimo że występowały objawy kliniczne nadczynności tarczycy, a w wywiadzie odnotowano interwencję medyczną obarczoną pewnym ryzykiem rozwoju nadczynności tarczycy (podanie kontrastu jodowego podczas interwencji wieńcowej).

Przypadek 2. Pacjent, lat 70, wezwał pogotowie ratunkowe, skarżąc się na kołatanie serca i ból w klatce piersiowej. Trzy miesiące wcześniej poddano go zabiegowi przezskórnej rewaskularyzacji lewej tętnicy wieńcowej z wszczepieniem stentu uwalniającego lek (DES – drug eluting stent) z powodu niestabilnej dławicy de novo. Od czasu zabiegu schudł 10 kg, stosując niezbyt rygorystycznie dietę, co wybitnie go cieszyło. Od miesiąca obserwował u siebie niewielkie drżenie rąk. Lekarz pogotowia stwierdził migotanie przedsionków z szybką czynnością komór i zadecydował o przewiezieniu chorego do izby przyjęć szpitala rejonowego. Tam, po oznaczeniu stężenia elektrolitów i aktywności troponin sercowych (wartości prawidłowe), zastosowano wlew dożylny amiodaronu. Po 4 godzinach uzyskano powrót rytmu zatokowego, dolegliwości bólowe w klatce piersiowej ustąpiły, a kiedy oznaczono po raz drugi aktywność troponin sercowych, wyniki były prawidłowe. Pacjenta zwolniono do domu. Ponieważ stosował kwas acetylosalicylowy i klopidogrel od czasu implantacji DES, odstąpiono od terapii antagonistą witaminy K, zalecono natomiast kontynuację leczenia amiodaronem w postaci doustnej. Przez około dwa tygodnie czuł się dobrze, choć zaobserwował nasilenie drżenia rąk i pojawiła się wzmożona potliwość, którą wiązał jednak ze stosowaniem nowego leku. Kilka dni później ponownie wystąpił napad migotania przedsionków, tym razem wlew dożylny amiodaronu na szpitalnym oddziale ratunkowym okazał się nieskuteczny i chory został przyjęty na oddział kardiologii, gdzie wykonano kardiowersję elektryczną w trybie pilnym. Uzyskano chwilowy powrót rytmu zatokowego, po 2 minutach nastąpił jednak nawrót migotania przedsionków. Wykluczono ostry zespół wieńcowy, wykonano badanie echokardiograficzne, które nie wniosło istotnych szczegółowych informacji diagnostycznych poza wykluczeniem wady zastawkowej i powiększenia lewego przedsionka. Wdrożono leczenie doustnym antagonistą witaminy K oraz poszerzono diagnostykę laboratoryjną o oznaczenie TSH, fT₃ i fT₄ w surowicy. Stężenie TSH wyniosło 0,0 mj./μl, przy stężeniu fT₃ i fT₄ 4-5-krotnie powyżej górnej granicy normy, co potwierdziło podejrzenie nadczynności tarczycy. Po konsultacji endokrynologicznej włączono doustny lek tyreostatyczny, β-adrenolityk w dużej dawce oraz odstawiono amiodaron. Po uzyskaniu dobrej kontroli częstości rytmu komór i terapeutycznych wartości INR pacjenta zwolniono do domu z zaleceniem regularnej kontroli morfologii krwi w związku z leczeniem tyreostatykiem.

Przez pierwsze 2 tygodnie po zakończeniu hospitalizacji pacjent czuł się dobrze, zgodnie z zaleceniem zgłosił się do lekarza rodzinnego w celu wykonania planowanej morfologii krwi. Wyniki, poza nieco obniżoną liczbą leukocytów (3,2 × 10 ³ /μl), nie odbiegały od normy. Tydzień później nastąpiło nagłe załamanie kliniczne: chory zaczął odczuwać znaczne osłabienie i silny ból gardła; wystąpiła u niego gorączka. Lekarz rozpoznał ostre zapalenie gardła i zalecił antybiotykoterapię doustną. Po dwóch dniach stan ogólny pacjenta na tyle się pogorszył, że rodzina wezwała karetkę pogotowia. Lekarz pogotowia zadecydował, że pacjenta należy przewieźć do szpitala rejonowego. Już w szpitalu rozwinęła się ostra niewydolność oddechowa, pacjent został przekazany na oddział intensywnej terapii, zaintubowany i podłączony do respiratora. Stwierdzono ciężką leukopenię (liczba leukocytów 0,1 × 10 ³ /μl), obustronne zapalenie płuc z obrzękiem, stężenie TSH ponownie 0,0 mj./μl, fT₃, fT₄ ok. 10-krotnie powyżej normy. W zapisie EKG stwierdzono migotanie przedsionków z szybką czynnością komór (150/min). Po kilku godzinach wystąpiło migotanie komór oporne na defibrylację i chory zmarł.

 

Gdzie popełniono błąd?

W tym przypadku popełniono wiele błędów, które nawarstwiając się, doprowadziły do tragicznego finału. Pierwszym, z pewnością najbardziej brzemiennym w skutki, było włączenie amiodaronu na oddziale ratunkowym bez oznaczenia stężenia hormonów tarczycowych, mimo że występowały pewne objawy kliniczne nadczynności tarczycy, a w wywiadzie odnotowano interwencję medyczną obarczoną pewnym ryzykiem rozwoju nadczynności tarczycy (podanie kontrastu jodowego podczas interwencji wieńcowej). W tej sytuacji ekspozycja na amiodaron, a więc lek również zawierający jod, spowodowała gwałtowne nasilenie nadczynności tarczycy. Podczas hospitalizacji postąpiono właściwie, rozpoznając nareszcie zaburzenia hormonalne i odstawiając amiodaron, nie doceniono jednak powagi sytuacji i zwolniono pacjenta do domu zbyt pochopnie. U pacjenta z tak licznymi obciążeniami ryzyko uszkodzenia szpiku kostnego przez tyreostatyk było zwiększone, co nakazywało znacznie ściślejszą kontrolę. Niestety spóźnione rozpoznanie leukopenii w połączeniu z przełomem tarczycowym okazało się tragiczne w skutkach.

Kołatanie serca

Do lekarza pierwszego kontaktu zgłosiła się 48-letnia kobieta, skarżąc się na objawy „kołatania serca” występujące od około miesiąca. Nie wiązała ich z wysiłkiem fizycznym. Objawy nasilały się w godzinach nocnych, nigdy nie towarzyszyły im zawroty głowy, mroczki przed oczami, nie występowały też epizody utraty przytomności. Pacjentka dotychczas nie chorowała na nic poważnego, urodziła bez powikłań dwoje dzieci, w rodzinie nie było przypadków nagłych zgonów w młodym wieku. Od około 3 miesięcy stosowała dietę o ograniczonej kaloryczności i ziołowe preparaty wspomagające odchudzanie.

Wykonano elektrokardiogram, w którym stwierdzono pojedyncze dodatkowe pobudzenia komorowe, poza tym zapis był bez odchyleń od normy, z podstawowym rytmem zatokowym o częstości 73/min. Analiza podstawowych parametrów biochemicznych i morfologii krwi nie ujawniła odchyleń od normy (choć stężenie potasu było bliskie dolnej granicy normy – 3,6 mmol/l [norma: 3,5-5,5 mmol/l]), w 24-godzinnej rejestracji EKG metodą Holtera potwierdzono natomiast występowanie dość licznych przedwczesnych pojedynczych pobudzeń komorowych (4514/24 h) i nielicznych nadkomorowych (600/24 h). W tej sytuacji, mając na względzie objawowy charakter arytmii, lekarz pierwszego kontaktu zalecił pacjentce przyjmowanie sotalolu w dawce 2 × 80 mg/24 h i wydał skierowanie do kardiologa.

Po rozpoczęciu stosowania sotalolu pacjentka odczuła wyraźną poprawę, kołatania serca praktycznie całkowicie ustąpiły. Postępując zgodnie z zaleceniem lekarza pierwszego kontaktu, zgłosiła się jednak do poradni kardiologicznej, gdzie umówiono jej wizytę u kardiologa za dwa miesiące. Ponieważ pacjentka czuła się dobrze, uznała, że pośpiech i poszukiwanie możliwości wcześniejszej konsultacji są zbędne. Po około 3 tygodniach zażywania leku pojawił się silny kaszel, gorączka oraz trudności w oddychaniu. Pacjentka udała się ponownie do lekarza pierwszego kontaktu, który na podstawie badania przedmiotowego rozpoznał ostre zapalenie oskrzeli z obturacją i zalecił klarytromycynę w dawce 500 mg co 12 h oraz salbutamol wziewnie w dawce 2 × 100 μg/24 h.

W trzeciej dobie stosowania takiego leczenia pacjentka nagle upadła, straciła przytomność, bezwiednie oddając mocz i stolec. Mąż, który był świadkiem zdarzenia, wykonał silne uderzenie pięścią w okolicę przedsercową i natychmiast wezwał pogotowie ratunkowe. Krótko potem pacjentka odzyskała przytomność, była jednak splątana i zlana zimnym potem. Gdy tylko na miejsce zdarzenia dotarł zespół karetki reanimacyjnej, podłączono ją elektrodami do zewnętrznego kardiowertera-defibrylatora i stwierdzono częstoskurcz komorowy typu torsades de pointes (TdP). Ponieważ po chwili doszło do migotania komór, wykonano defibrylację, uzyskując powrót rytmu zatokowego, z tętnem na obwodzie. Pacjentkę przewieziono natychmiast do szpitala na oddział ratunkowy, gdzie stwierdzono znaczne wydłużenie odstępu QT w EKG, hipokaliemię (stężenie potasu w surowicy 2,9 mmol/l), obserwowano też krótkie wstawki częstoskurczu komorowego typu TdP. Po szybkim wyrównaniu zaburzeń elektrolitowych rytm serca ustabilizował się, nadal jednak obserwowano wydłużenie odstępu QT 650 ms. Po zebraniu szczegółowego wywiadu z mężem pacjentki ustalono, że prawdopodobną przyczyną arytmii jest proarytmiczne działanie leków. Chorą przez 5 dni hospitalizowano w celu monitorowania rytmu serca, obserwując stopniową normalizację długości odstępu QT. Istotnych arytmii nie zaobserwowano.

Zewnętrzny stymulator serca

Można zaprogramować podstawowe parametry stymulacji, a więc częstość rytmu, czułość sensingu, natężenie prądu stymulacji, szerokość impulsu i długość refrakcji. Po włączeniu urządzenia zaczyna ono pracę z fabrycznie zaprogramowanymi parametrami, które trzeba za każdym razem indywidualnie zmieniać?

 

Gdzie popełniono błąd?

Podobnie jak w poprzednim przypadku do zagrożenia życia praktycznie zdrowego pacjenta doprowadził zbieg kilku zdarzeń i okoliczności. Najpierw nie zwrócono należytej uwagi na fakt, że pacjentka stosowała dietę odchudzającą i ziołowy preparat mający wspomagać odchudzanie, prawdopodobnie o działaniu moczopędnym, czego skutkiem były zaburzenia elektrolitowe (niskie stężenie potasu w surowicy, choć jeszcze w granicach normy; stężenia magnezu i wapnia nie oznaczono). Najpewniej to właśnie one były przyczyną ektopii komorowej objawiającej się jako „kołatania serca”. Zastosowany w tej sytuacji sotalol stłumił pobudzenia przedwczesne, jest to jednak lek o bardzo silnym działaniu proarytmicznym, wydłuża bowiem odstęp QT. Wówczas doszło do zakażenia i zapalenia oskrzeli, pojawiła się gorączka. Zastosowano klarytromycynę, kolejny lek o znanym działaniu na mięsień sercowy, również wydłużający odstęp QT, oraz wziewny β-mimetyk, który sprzyja hipokaliemii. W efekcie skumulował się niedobór elektrolitów wywołany dietą, stosowaniem suplementu diety, gorączką (a więc wzmożoną potliwością) oraz wpływem β-mimetyku, co w połączeniu ze stosowaniem dwóch leków wydłużających odstęp QT doprowadziło do elektrycznej niestabilności miokardium. Pacjentka zawdzięcza życie tylko przytomności umysłu męża, sprawności zespołu pogotowia ratunkowego i fachowości personelu szpitalnego. W tym miejscu trzeba też przypomnieć opinię ekspertów, według których leczenie sotalolem należy bezwzględnie rozpoczynać w warunkach szpitalnych, monitorując zapis EKG.

Monitorowanie EKG

Kolejny przypadek, nieco kuriozalny i, co tu dużo mówić, trochę wstydliwy, opisuję, aby uzmysłowić czytelnikom ograniczenia systemów monitorowania elektrokardiogramu i przestrzec przed podejmowaniem interwencji terapeutycznych tylko na podstawie zapisu EKG na monitorze. Tytułem wprowadzenia, pacjent tu opisany był w 3. dobie po operacji chirurgicznej rewaskularyzacji serca, posiadał więc czasową elektrodę nasierdziową, założoną podczas zabiegu. Jest to rutynowe zabezpieczenie chorych przed epizodami bradykardii. W przypadku wystąpienia bloku przedsionkowo-komorowego lub innych zaburzeń przewodnictwa przebiegających z bradykardią podłącza się zewnętrzny stymulator serca do cienkich elektrod wyprowadzonych na zewnątrz przez powłoki skórne i włącza urządzenie, pracujące zwykle w trybie VVI (stymulacja wyłącznie komory). Można zaprogramować podstawowe parametry stymulacji, a więc częstość rytmu, czułość sensingu, natężenie prądu stymulacji, szerokość impulsu i długość refrakcji. Po włączeniu urządzenia zaczyna ono pracę z fabrycznie zaprogramowanymi parametrami, które trzeba za każdym razem indywidualnie zmienić.

Młodszy kolega, dyżurujący tego dnia na oddziale, poprosił mnie o pomoc w leczeniu „bardzo nietypowego częstoskurczu komorowego”. Jak stwierdził, pacjent jest przytomny, na ekranie monitora widoczny jest częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS o częstości akcji komór 148/min, chory nie reaguje na dożylny wlew amiodaronu ani trzykrotne podanie w odstępach 5 minut metoprololu dożylnie w dawce po 5 mg. Faktycznie, na monitorze widoczny był dokładnie taki zapis, automatyczny system analizy arytmii uruchamiał stale czerwony alarm: częstoskurcz komorowy (ryc. 2).

Rycina 2. Fragment zapisu EKG z monitora w dużym powiększeniu. Widoczne szerokie zespoły QRS, częstość akcji serca 148/min

Ponieważ pacjent był przytomny i odczuwał jedynie nieznaczne „kołatanie serca”, poprosiłem o przywiezienie aparatu EKG, ponieważ chciałem przeanalizować zapis z 12 odprowadzeń. Jakież było moje zdziwienie, kiedy po rozpięciu u pacjenta specjalnej kamizelki stabilizującej mostek zobaczyłem włączony stymulator zewnętrzny generujący impulsy z częstością 148 pobudzeń na minutę. Oczywiście po przeprogramowaniu na częstość 40/min na monitorze ujrzeliśmy wąskie zespoły QRS poprzedzone załamkami P, czyli własny prawidłowy rytm pacjenta. Rzekoma arytmia została zatem opanowana.

 

Gdzie popełniono błąd?

Większość nowoczesnych cyfrowych systemów monitorowania EKG wymaga zaznaczenia w odpowiednim miejscu, czy pacjent jest stymulowany, czy nie. Jeżeli jest, a nie wprowadzimy tej informacji do systemu, potraktuje on piki generowane przez stymulator jako artefakty i dla czystości zapisu wyeliminuje je, po prostu ich nie pokazując. Algorytmy uśredniania zapisu i jego filtrowania, mające nam pomagać poprzez eliminację zakłóceń, w takiej sytuacji wprowadzają nas błąd. I właśnie tak było w opisanym przypadku. Po zaznaczeniu opcji stymulacja „tak” system natychmiast pokazał na ekranie piki stymulatora, a automatyczny opis arytmii zmienił się z „częstoskurcz komorowy” na „tachykardia, stymulacja” (ryc. 3).

Rycina 3. Fragment zapisu EKG z monitora w dużym powiększeniu – po włączeniu opcji detekcji stymulacji. Gwiazdkami zaznaczono piki stymulacji komorowej

Co oczywiste, poszerzenie zespołów QRS wynikało z tego, że stymulowana elektroda pobudza najpierw prawą komorę, skąd fala depolaryzacji dociera dopiero do lewej komory z pominięciem naturalnego układu przewodzącego, naśladując blok lewej odnogi pęczka Hisa.

Popełniono w tym przypadku kilka błędów. Ktoś z personelu medycznego, bo zakładam, że raczej nie sam pacjent, błędnie zaprogramował częstość stymulacji, ktoś nie zaznaczył odpowiedniej opcji w systemie monitorowania, a lekarz dyżurny podjął leczenie, nie badając pacjenta i nie wyjaśniając dokładnie rodzaju arytmii. Ogólnie zawiódł więc system organizacji nadzoru nad chorym. Zapewniam, że ani ja, ani młodszy kolega więcej podobnych błędów nie popełnimy.

Wszczepienie kardiowertera-defibrylatora w profilaktyce wtórnej

W piątek, około godz. 13.30, do izby przyjęć kardiologii szpitala specjalistycznego trafił 65-letni mężczyzna z tachykardią (częstość akcji serca 200/min) i obrzękiem płuc, w ciężkim stanie ogólnym. Elektrokardiogram ujawnił częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS. Chorego zaintubowano, podłączono do respiratora i wykonano skuteczną kardiowersję elektryczną, po czym przekazano na oddział intensywnej terapii. Włączono dożylny wlew amiodaronu, arytmia nie nawracała, po kilkunastu godzinach stan pacjenta poprawił się, więc ekstubowano go i przekazano na oddział kardiologii. Obserwowano niewielki wzrost aktywności troponin oraz obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach I, aVL, V5-6, wykonano więc koronarografię, która nie potwierdziła jednak obecności zwężeń w tętnicach wieńcowych. Ponieważ pacjent przebył udokumentowany częstoskurcz komorowy i nie miał wskazań do rewaskularyzacji (wykluczono chorobę wieńcową), podjęto decyzję o wszczepieniu kardiowertera-defibrylatora (ICD – implanted cardioverter defibrillator) w prewencji wtórnej nagłego zgonu sercowego. Urządzenie wszczepiono w poniedziałek, zabieg zakończył się powodzeniem i nie obserwowano powikłań.

Kiedy już zaplanowano zwolnienie pacjenta do domu, zlecono jeszcze rutynowe badanie echokardiograficzne. Jakież było zdziwienie, kiedy echokardiografista stwierdził ciężkie zwężenie zastawki aortalnej z maksymalnym gradientem skurczowym 140 mmHg, średnim 80 mmHg i wyliczonym polem powierzchni otwarcia 0,6 cm ² . W tej sytuacji pacjenta zamiast do domu przekazano do kliniki kardiochirurgii w celu wykonania zabiegu wszczepienia protezy zastawki aortalnej.

 

Gdzie popełniono błąd?

O ile osłuchując pacjenta z częstoskurczem komorowym i obrzękiem płuc, można było nie usłyszeć szmeru nad zastawką aortalną, o tyle nie można było go przegapić później, po ustabilizowaniu stanu ogólnego i przekazaniu chorego na oddział kardiologii. Podstawowym zatem błędem było to, że najwidoczniej nikt nie przeprowadził rzetelnego badania przedmiotowego w czasie weekendu. Retrospektywnie analizując zapis badania koronarograficznego, można się doszukać zwapnień w rzucie zastawki, nie zawsze jednak obraz taki świadczy jednoznacznie o występowaniu istotnej hemodynamicznie wady zastawki. Zapewne ze względów organizacyjnych echokardiografię wykonano dopiero po zabiegu wszczepienia ICD, który przeprowadzono w poniedziałek rano. Na szczęście jednak ostatecznie wykryto przyczynę zaburzeń rytmu serca i chorego skierowano na odpowiednie leczenie. W tym przypadku pacjent nie odniósł ciężkiego uszczerbku na zdrowiu. Zawiódł jednak system organizacji pracy, który pozwolił, by pacjent trafił do pracowni elektrofizjologii na zabieg implantacji ICD bez przeprowadzenia rzetelnego badania przedmiotowego i echokardiografii.

Opisy błędnego postępowania u osób z zaburzeniami rytmu serca można mnożyć w nieskończoność. Co zrobić, by uniknąć podobnych przypadków we własnej praktyce? Po pierwsze, trzeba myśleć, po drugie, być ostrożnym, po trzecie należy zawsze wnikliwie badać pacjentów.