Przewlekła obturacyjna choroba płuc: następstwa pozapłucne

Spis treści

Mięśnie szkieletowe
Choroby układu krążenia
Osteoporoza
Zaburzenia poznawcze i neurologiczne
Inne zaburzenia
Wnioski

Wspólne wytyczne American Thoracic Society i European Respiratory Society podają następującą definicję przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP):

jest to zespół chorobowy, któremu można zapobiegać i który można leczyć; w jego przebiegu dochodzi do niecałkowicie odwracalnego ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Ograniczenie to ma zazwyczaj postępujący charakter i jest związane z nieprawidłową odpowiedzią zapalną płuc na szkodliwe pyły lub gazy, przede wszystkim dym

tytoniowy. POChP jest chorobą płuc, ale ma także istotne następstwa ogólnoustrojowe. ¹

POChP jest chorobą osób w podeszłym wieku, która wiąże się z takimi czynnikami, jak: palenie tytoniu, mała aktywność fizyczna, niekorzystne warunki we wczesnym okresie życia i gorsza sytuacja socjoekonomiczna. Czynniki te odpowiadają także za rozwój innych przewlekłych chorób, które często współwystępują z POChP. Część badań potwierdza częstsze występowanie chorób towarzyszących w zaawansowanych stadiach POChP. ² Współwystępowanie innych chorób może być wynikiem podatności na działanie wspólnych czynników ryzyka lub rezultatem „rozsiewu” rozwijającego się w obrębie płuc procesu zapalnego na cały organizm i bezpośredniego oddziaływania na zaburzenia występujące w innych układach, np. miażdżycę tętnic, ³ przy czym wymienione mechanizmy nie wykluczają się wzajemnie.

Najważniejsze zagadnienia
● Osłabienie mięśni szkieletowych jest częstym i znaczącym powikłaniem przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP), któremu towarzyszy pogorszenie ogólnego stanu zdrowia, wydolności i wskaźników przeżycia.

● Osłabienie mięśni szkieletowych występuje na wczesnym etapie rozwoju choroby i ma związek ze zmniejszeniem aktywności fizycznej, które samo w sobie może być czynnikiem ryzyka rozwoju POChP.

● U pacjentów z POChP często występują choroby układu krążenia, a u pacjentów z rozpoznaną chorobą układu krążenia często stwierdza się POChP.

● U wszystkich pacjentów z POChP należy uwzględnić możliwość występowania osteoporozy.

● Zaburzenia poznawcze mogą utrudnić pacjentom naukę obsługi inhalatorów, zwłaszcza w okresie zaostrzenia POChP.

W artykule opisano ważniejsze pozapłucne elementy obrazu klinicznego POChP wymagające uwzględnienia w postępowaniu terapeutycznym (tab. 1).

Tabela 1.

Patologie pozapłucne, które należy uwzględnić w leczeniu pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc
Powikłanie	Mechanizm	Zalecane postępowanie
Dysfunkcja mięśni szkieletowych	Zmniejszona aktywność fizyczna Zapalenie Hipoksja Czynniki genetyczne Palenie tytoniu	Rehabilitacja pulmonologiczna Utrzymanie/poprawa nawyków żywieniowych Zachęcanie do większej aktywności fizycznej Zaprzestanie palenia tytoniu
Osteoporoza	Zmniejszona aktywność fizyczna Zapalenie Palenie tytoniu Stosowanie glikokortykosteroidów	Rehabilitacja pulmonologiczna Utrzymanie/poprawa nawyków żywieniowych Zachęcanie do większej aktywności fizycznej Suplementacja witaminy D Zaprzestanie palenia tytoniu Diagnostyka i leczenie
Choroby i dysfunkcje układu krążenia	Palenie tytoniu Dysfunkcja naczyniowa Aktywacja neurohormonalna Rozdęcie płuc	Zachęcanie do większej aktywności fizycznej Zaprzestanie palenia tytoniu Leczenie hipoksji Optymalny dobór leków rozszerzających oskrzela Diagnostyka w kierunku czynników ryzyka i chorób układu krążenia oraz ich leczenie
Zaburzenia poznawcze	Hipoksja Zapalenie systemowe Palenie tytoniu Depresja	Zachęcanie do większej aktywności fizycznej Zaprzestanie palenia tytoniu Wyrównanie hipoksji Leczenie depresji

Celem autorów nie były ontologiczne rozważania na temat różnic między pojęciami „choroba współistniejąca” i „powikłanie choroby podstawowej”.

Mięśnie szkieletowe

Osłabienie mięśni szkieletowych jest częstym powikłaniem POChP, któremu towarzyszy zmniejszenie wydolności fizycznej i obniżenie jakości życia (ryc. 1), a także zwiększenie ryzyka zgonu. ^{4, 5}

Rycina 1. Wyniki testu oceny przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (CAT – COPD assessment test) porównywano z siłą mięśni czworogłowych uda u 90 osób ze stabilną POChP leczonych ambulatoryjnie (średnia [odchylenie standardowe] FEV1 49% [25%] wartości należnej, wiek 65,7 [7,8] lat, 52% mężczyzn). Siła maksymalnego skurczu izometrycznego mięśnia czworogłowego uda (QMVC – quadriceps maximal voluntary contraction)4 była istotnie niższa u pacjentów w gorszym ogólnym stanie zdrowia (wynik testu CAT >20, n=39: QMVC 23,7 [5,6] kg v. 27,6 [6,9] kg [p=0,005], R 0,25 [p=0,02]).

Wiadomo, że zaawansowanym stadiom wielu chorób przewlekłych towarzyszy wyniszczenie, jednak rzadziej zwraca się uwagę na fakt, że osłabienie mięśni szkieletowych często występuje na wczesnym etapie rozwoju POChP. ⁶ Ma to prawdopodobnie związek z obniżeniem poziomu aktywności fizycznej, które samo w sobie jest czynnikiem ryzyka rozwoju POChP. ^{7, 8}

W badaniach układu mięśniowego u chorych na POChP najwięcej uwagi poświęcono mięśniom czworogłowym uda należącym do najważniejszych mięśni przenoszących ciężar ciała. Stwierdzono, że zazwyczaj dochodzi w nich do zaniku włókien mięśniowych oraz zastępowania „tlenowych”, odpornych na zmęczenie włókien mięśniowych typu I włóknami glikolitycznymi typu II, co objawia się zmniejszeniem siły mięśniowej i wytrzymałości. ⁹ O znaczeniu mięśni szkieletowych świadczą efekty rehabilitacji pulmonologicznej, która, nie wpływając istotnie na wskaźniki czynnościowe płuc, znacznie poprawia wydolność fizyczną i ogólny stan zdrowia, m.in. poprzez wpływ na układ mięśniowy. ^{5, 10} Główną przyczyną osłabienia mięśni w przebiegu POChP jest nieczynność, lecz pewną rolę mogą także odgrywać inne czynniki, takie jak hipoksja, zapalenie systemowe, stosowanie glikokortykosteroidów i genetycznie uwarunkowana podatność. ¹¹ Zaostrzenia POChP nasilają oddziaływanie wielu z tych czynników. Dochodzi wtedy w krótkim czasie do znacznej utraty siły mięśniowej, która może nie powrócić do stanu wyjściowego. ¹² Istnieje zależność między utratą beztłuszczowej masy ciała a częstością zaostrzeń POChP. ¹³ Niedawne doniesienia wskazują, że wdrożenie rehabilitacji pulmonologicznej wkrótce po wystąpieniu zaostrzenia może umożliwić przywrócenie wcześniejszego poziomu wydolności. Wskaźnik NNT (number needed to treat) tej interwencji wynosi zaledwie 4, tj. u jednej na cztery rehabilitowane osoby udaje się zapobiec ponownej hospitalizacji. ^{14, 15, 16}

U pacjentów z POChP często obserwuje się także obniżone napięcie mięśni wdechowych. Nie jest to zazwyczaj spowodowane nieprawidłowościami w obrębie samych mięśni, lecz spłaszczeniem i skróceniem przepony z powodu nadmiernego rozdęcia płuc, co upośledza mechanikę pracy przepony. Warto zauważyć, że u pacjentów z POChP siła mięśni przepony skorygowana względem objętości płuc jest prawidłowa. ¹⁷

Choroby układu krążenia

U pacjentów z POChP często dochodzi do incydentów sercowo-naczyniowych, a u osób z rozpoznaną chorobą układu krążenia często stwierdza się POChP. Postulowane mechanizmy łączące obie choroby obejmują dysfunkcję naczyniową, ¹⁸ aktywację układu neurohormonalnego, ¹⁹ zapalenie systemowe ^{20, 21} i rozdęcie płuc. ²² Uogólniony stan zapalny, który z reguły towarzyszy POChP, ma związek z rozwojem miażdżycy. Analiza danych z placówek podstawowej opieki zdrowotnej wykazała, że rozpoznanie POChP wiązało się z 10,1-krotnym wzrostem ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego i 3,4-krotnym wzrostem ryzyka udaru mózgu. ²³ Ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych jest podwyższone w okresach zaostrzeń POChP; w ich przebiegu często stwierdza się zwiększone stężenie troponin, co świadczy o uszkodzeniu mięśnia sercowego i wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością. ²⁴

POChP wpływa bezpośrednio na czynność serca. Rozdęciu płuc towarzyszy stopniowe podwyższanie ciśnienia w obrębie klatki piersiowej, zmniejszanie napełniania się jam serca i obniżanie pojemności minutowej serca. ²⁵ Prowadzi to do zmniejszenia wysycenia tlenem mieszanej krwi żylnej, co z kolei nasila następstwa niedopasowania wentylacji do perfuzji w uszkodzonym płucu. U niektórych pacjentów zniszczenie sieci naczyń płucnych prowadzi do przerostu prawej komory serca (serce płucne). Należy zauważyć, że retencja płynów u pacjentów z hipoksją i POChP jest również uwarunkowana mechanizmami nerkowymi.

Nie ustalono, czy u pacjentów z POChP odpowiednim postępowaniem jest kompleksowa diagnostyka w poszukiwaniu czynników ryzyka chorób układu krążenia i agresywne ich leczenie, czy też właściwe jest podejście „populacyjne” z zastosowaniem sprawdzonych strategii obniżenia ryzyka sercowo-naczyniowego (np. terapia statynami, inhibitorami ACE lub β-adrenolitykami) bez względu na to, czy u danego pacjenta rozpoznano chorobę układu krążenia.

Osteoporoza

Palenie tytoniu, mała aktywność fizyczna, leczenie glikokortykosteroidami oraz zapalenie systemowe są czynnikami ryzyka rozwoju osteoporozy, którą rozpoznaje się bardzo często u pacjentów z POChP, zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet. ²⁶ Sprzyjają temu nieprawidłowe odżywianie się i ograniczenie czasu przebywania na wolnym powietrzu. Oba te czynniki przyczyniają się do zmniejszenia stężenia witaminy D, co wykazano w kilkunastu przekrojowych badaniach dotyczących pacjentów z POChP. ²⁷ Witamina D ma znaczenie dla prawidłowego stanu tkanki kostnej, a także wpływa na przebieg procesów zapalnych. Obecnie trwa kilka badań dotyczących jej suplementacji w POChP. Szczególne znaczenie w kontekście POChP mają złamania kompresyjne kręgów w przebiegu osteoporozy, które powodują zmniejszenie objętości klatki piersiowej i mogą być przyczyną obniżenia pojemności oddechowej. Ocena układu kostnego powinna być rutynowym elementem opieki nad pacjentem z POChP. Podstawowe znaczenie ma w tym przypadku zwiększenie poziomu aktywności fizycznej i zaprzestanie palenia tytoniu.

Złamania kompresyjne

Szczególne znaczenie w kontekście POChP mają złamania kompresyjne kręgów w przebiegu osteoporozy, które powodują zmniejszenie objętości klatki piersiowej i mogą być przyczyną obniżenia pojemności oddechowej.

Zaburzenia poznawcze i neurologiczne

U pacjentów z POChP często stwierdza się neuropatię obwodową (w tym wydłużenie czasu przewodzenia przez nerw przeponowy). Obserwowano także zwiększoną pobudliwość odpowiedzialnych za przeponę ośrodków w korze ruchowej mózgu. ^{28, 29} Pacjenci często skarżą się na skurcze mięśni, jednak dane naukowe na ten temat praktycznie nie wykraczają poza znane powiązanie tego objawu z długodziałającymi lekami rozszerzającymi oskrzela.

U pacjentów z POChP opisano występowanie nieznacznego upośledzenia zdolności poznawczych spowodowanego hipoksją, które może wpływać w szczególności na procesy przetwarzania informacji i pamięci werbalnej. Takie zaburzenia utrudniają pacjentom zrozumienie i przestrzeganie zasad leczenia oraz przyswajanie informacji o sposobie użytkowania nowych urządzeń wykorzystywanych w terapii zaostrzeń. ³⁰ U pacjentów tych często występuje także depresja; uważa się, że ma ona charakter reaktywny, związany z ograniczeniami i dolegliwościami spowodowanymi przez chorobę, i nie odznacza się szczególnym obrazem klinicznym. Zgodnie z normami jakości opieki medycznej w POChP opublikowanymi niedawno przez National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) należy u tych pacjentów corocznie dokonywać kompleksowej oceny klinicznej i psychospołecznej z wykorzystaniem takich narzędzi jak skala Hospital Anxiety and Depression Score. Depresję u pacjentów z POChP leczy się zgodnie z przyjętymi zasadami, stosując ćwiczenia, psychoterapię i leczenie farmakologiczne. Lęk związany z uczuciem duszności może ustąpić dzięki rehabilitacji pulmonologicznej i nauce sposobów regulacji oddechu, takich jak wydech przez zwężone usta.

Inne zaburzenia

Chorobom płuc często towarzyszy choroba refluksowa przełyku, co może mieć związek z upośledzeniem czynności dolnego zwieracza przełyku pod wpływem spłaszczenia przepony. Należy odnotować, że w badaniu ECLIPSE (Evaluation of COPD Longitudinally to Identify Predictive Surrogate Endpoints) stwierdzono zależność między występowaniem objawów refluksu a częstymi zaostrzeniami POChP. ³¹ U ok. 10% pacjentów z POChP stwierdza się niedokrwistość charakterystyczną dla chorób przewlekłych; obniża ona dodatkowo jakość życia i pogarsza przeżycie. ³²

Wnioski

U pacjentów z POChP często stwierdza się szereg patologii pozapłucnych, co znalazło swoje odzwierciedlenie w krajowych i międzynarodowych wytycznych, jak również w opublikowanych niedawno przez NICE standardach jakości opieki nad pacjentami z POChP. Pozapłucne następstwa POChP należy uwzględniać, rozpoznawać i leczyć, obecnie nie ma jednak wystarczających danych, by zaproponować optymalne strategie diagnostyki przesiewowej, badań i leczenia.

Piśmiennictwo

1. Celli BR, MacNee W; ATS/ERS Task Force. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004;23:932-46.
2. Agusti A, Calverley PM, Celli B, et al. Characterisation of COPD heterogeneity in the ECLIPSE cohort. Respir Res 2010;11:122.
3. Barnes PJ, Celli BR. Systemic manifestations and comorbidities of COPD. Eur Respir J 2009;33:1165-85.
4. Swallow EB, Reyes D, Hopkinson NS et al. Quadriceps strength predicts mortality in patients with moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2007;62:115-20.
5. Dodd JW, Hogg L, Nolan J et al. The COPD assessment test (CAT): response to pulmonary rehabilitation. A multicentre, prospective study. Thorax 2011;66:425-9.
6. Seymour JM, Spruit MA, Hopkinson NS et al. The prevalence of quadriceps weakness in COPD and the relationship with disease severity. Eur Respir J 2010;36:81-8.
7. Garcia-Aymerich J, Lange P, Benet M, et al. Regular physical activity modifies smoking-related lung function decline and reduces risk of chronic obstructive pulmonary disease: a population-based cohort study. Am J Respir Crit Care Med 2007;175:458-63.
8. Hopkinson NS, Polkey MI. Does physical inactivity cause chronic obstructive pulmonary disease? Clin Sci (Lond) 2010;118:565-72.
9. Swallow EB, Gosker HR, Ward KA, et al. A novel technique for nonvolitional assessment of quadriceps muscle endurance in humans. J Appl Physiol 2007;103:739-46.
10. Lacasse Y, Goldstein R, Lasserson TJ, et al. Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2006;(4):CD003793.
11. Shrikrishna D, Hopkinson NS. Skeletal muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med COPD Update 2009;5:7-13.
12. Spruit MA, Gosselink R, Troosters T, et al. Muscle force during an acute exacerbation in hospitalised patients with COPD and its relationship with CXCL8 and IGF-I. Thorax 2003;58:752-6.
13. Hopkinson NS, Tennant RC, Dayer MJ, et al. A prospective study of decline in fat free mass and skeletal muscle strength in chronic obstructive pulmonary disease. Respir Res 2007;8:25.
14. Seymour JM, Moore L, Jolley CJ, et al. Outpatient pulmonary rehabilitation following acute exacerbations of COPD. Thorax 2010;65:423-8.
15. Man WD, Polkey MI, Donaldson N, et al. Community pulmonary rehabilitation after hospitalisation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: randomised controlled study. BMJ 2004;329:1209.
16. Puhan MA, Gimeno-Santos E, Scharplatz M, et al. Pulmonary rehabilitation following exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2011;(10):CD005305.
17. Similowski T, Yan S, Gauthier AP, et al. Contractile properties of the human diaphragm during chronic hyperinflation. N Engl J Med 1991;325:917-23.
18. Iwamoto H, Yokoyama A, Kitahara Y, et al. Airflow limitation in smokers is associated with subclinical atherosclerosis. Am J Respir Crit Care Med 2009;179:35-40.
19. Heindl S, Lehnert M, Criee CP, et al. Marked sympathetic activation in patients with chronic respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:597-601.
20. Gan WQ, Man SF, Senthilselvan A, et al. Association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: a systematic review and a meta-analysis. Thorax 2004;59:574-80.
21. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, et al. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular dis-ease in apparently healthy men. N Engl J Med 1997;336:973-9.
22. Barr RG, Bluemke DA, Ahmed FS, et al. Percent emphysema, airflow obstruction, and impaired left ventricular filling. N Engl J Med 2010;362:217-27.
23. Feary JR, Rodrigues LC, Smith CJ, et al. Prevalence of major comorbidities in subjects with COPD and incidence of myocardial infarction and stroke: a comprehensive analysis using data from primary care. Thorax 2010;65:956-62.
24. Høiseth AD, Neukamm A, Karlsson BD, et al. Elevated high-sensitivity cardiac troponin T is associated with increased mortality after acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2011;66:775-81.
25. Stark-Leyva KN, Beck KC, Johnson BD. Influence of expiratory loading and hyperinflation on cardiac output during exercise. J Appl Physiol 2004;96:1920-7.
26. Ferguson GT, Calverley PM, Anderson JA, et al. Prevalence and progression of osteoporosis in patients with COPD: results from the TOwards a Revolution in COPD Health Study. Chest 2009;136:1456-65.
27. Janssens W, Bouillon R, Claes B, et al. Vitamin D deficiency is highly prevalent in COPD and correlates with variants in the vitamin D-binding gene. Thorax 2010;65:215-20.
28. Hopkinson NS, Sharshar T, Ross ET, et al. Corticospinal control of respiratory muscles in chronic obstructive pulmonary disease. Respir Physiol Neurobiol 2004;141:1-12.
29. Jann S, Gatti A, Crespi S, et al. Peripheral neuropathy in chronic respiratory insufficiency. J Peripher Nerv Syst 1998;3:69-74.
30. Dodd JW, Getov SV, Jones PW. Cognitive function in COPD. Eur Respir J 2010;35:913-22.
31. Hurst JR, Vestbo J, Anzueto A, et al. Susceptibility to exacerbation in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2010;363:1128-38.
32. Boutou AK, Stanopoulos I, Pitsiou GG, et al. Anaemia of chronic disease in chronic obstructive pulmonary disease: a case-control study of cardiopulmonary exercise responses. Respiration 2011;82:237-45.

Komentarz

dr n. med. Izabela Kupryś-Lipińska

Współczesna wielo- i wysokospecjalistyczna medycyna nakierowana jest na opanowanie choroby podstawowej, tymczasem w większości chorób przewlekłych skuteczność terapii zależy od holistycznego podejścia do pacjenta. W przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc (POChP) proces chorobowy dotyczy dolnych dróg oddechowych i miąższu płucnego, ale zarówno mediatory reakcji zapalnej, jak i leki stosowane w tej chorobie mają działanie ogólnoustrojowe, przez co mogą powodować dodatkowe problemy zdrowotne lub nasilać choroby współistniejące. Występujące w POChP zaburzenia wentylacji, dyfuzji i perfuzji również mają swoje konsekwencje ogólnoustrojowe. Należy też pamiętać o znaczeniu czynników ryzyka rozwoju POChP, takich jak narażenie na dym tytoniowy i uwarunkowania genetyczne, które są wspólne dla innych chorób. Znaczenie chorób towarzyszących w POChP zostało zauważone i podkreślone przez ekspertów GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) w definicji tej choroby w raporcie z 2006 r. W ostatniej nowelizacji z 2011 r. zagadnieniu temu poświęcono cały rozdział.

Autorzy przedstawionego artykułu skoncentrowali się na pozapłucnych zaburzeniach w przebiegu POChP. Omawiają m.in. niekorzystny mechanizm dodatniego sprzężenia zwrotnego związany z osłabieniem siły mięśni szkieletowych, które prowadzi do pogorszenia wydolności wysiłkowej pacjenta i ograniczenia przez niego aktywności fizycznej, czego efektem jest z kolei zanik włókien mięśniowych. Konsekwencją jest zła jakość życia, inwalidztwo i zwiększone ryzyko zgonu. Problem ten jest niedoceniany przez polskich lekarzy, tymczasem pojawia się już na wczesnym etapie rozwoju POChP, dlatego chorym należy zalecać dostosowaną do ich możliwości aktywność fizyczną. Pacjenci z nasilonymi objawami lub wysokim ryzykiem zaostrzeń i ciężkimi zaburzeniami wentylacji płuc powinni być kierowani na rehabilitację pulmonologiczną. Jej efektem jest zmniejszenie odczuwania duszności, zwiększenie tolerancji wysiłku, poprawa stanu funkcjonalnego oraz jakości życia. Niestety, w Polsce rehabilitacja pulmonologiczna jest praktycznie niedostępna, co wynika między innymi z braku świadomości jej potrzeby w środowisku lekarskim oraz niedoceniania jej efektów przez płatnika świadczeń zdrowotnych.

Spośród różnych chorób współistniejących z POChP choroby układu krążenia są najczęstsze i mają największy wpływ na stan kliniczny i rokowanie – stanowią jedną z głównych przyczyn zgonów wśród pacjentów hospitalizowanych. Właściwym postępowaniem terapeutycznym jest ich leczenie według przyjętych standardów, nie zaleca się odrębnego postępowania w przypadku współistnienia obu chorób. Leczenie selektywnymi b₁-adrenolitykami uważane jest za bezpieczne, a korzyści wynikające z ich wdrożenia większe niż ryzyko. Po włączeniu tych leków należy ocenić, czy u pacjenta nie występują objawy niepożądane terapii, takie przypadki są jednak rzadkie. Ważną kwestią jest profilaktyka chorób układu krążenia poprzez ograniczenie czynników ryzyka, w tym leczenie uzależnienia od nikotyny, normalizację masy ciała i terapię dyslipidemii. Natomiast sporną kwestią jest przeprowadzanie diagnostyki, szczególnie inwazyjnej, u bezobjawowych pacjentów. Postępowanie takie wydaje się wątpliwe pod względem etycznym i ekonomicznym.

Autorzy opisują również problem osteoporozy, która u pacjentów z POChP pozostaje często nierozpoznana. Nawet pacjentom stosującym doustnie glikokortykosteroidy rzadko zaleca się farmakologiczną profilaktykę osteoporozy, a jeszcze rzadziej przeprowadza się w tej grupie diagnostykę w kierunku tej choroby. Tymczasem jej wystąpieniu sprzyja nie tylko stosowanie glikokortykosteroidów, ale również palenie tytoniu, wiek i ograniczenie aktywności fizycznej, a choroba ta może prowadzić do inwalidztwa. W ramach profilaktyki pierwotnej należy zalecać aktywność fizyczną i leczyć uzależnienie od nikotyny, a w grupie chorych przyjmujących okresowo lub stale doustne glikokortykosteroidy oraz leczonych przewlekle dużymi dawkami tych leków w postaci wziewnej należy pamiętać o profilaktyce farmakologicznej (preparaty wapnia i witamina D) oraz badaniach densytometrycznych.

Autorzy artykułu poruszają też problem zaburzeń neurologicznych i psychicznych. Sfera psyche jest często niedoceniana przez lekarzy, tymczasem człowiek jest jednością psychosomatyczną, nie można zatem rozpoznawać i leczyć zaburzeń somatycznych w oderwaniu od stanu psychicznego. Choroba przewlekła, jaką jest POChP, stanowi silny stresor. Pacjent i jego rodzina stają przed wieloma nowymi dla nich problemami. Wiążą wiele nadziei z terapią, podczas gdy często przynosi ona rozczarowania. Napady duszności wywołują niepokój, obniżają nastrój, wpływają na stan psychiczny, a lęk zmienia próg odczuwania duszności. Autorzy przytaczają badania wskazujące również na upośledzenie zdolności poznawczych w tej grupie chorych. Czynniki te wpływają na postawę chorego, jego zaangażowanie w terapię i umiejętność radzenia sobie w chorobie oraz przekładają się na efektywność leczenia. Trzeba mieć świadomość istnienia takich problemów i edukować chorych, a gdy to konieczne, kierować ich na właściwą terapię.

Uzależnienie od nikotyny też jest chorobą, choć rzadko kto, zarówno wśród pacjentów, jak i lekarzy, myśli w ten sposób. Nie ma natomiast wątpliwości, że jest ono odpowiedzialne za 95% zachorowań na POChP w krajach wysokorozwiniętych i że zaprzestanie palenia na każdym etapie rozwoju tej choroby jest dla pacjenta korzystne. Nie można więc leczyć POChP, nie próbując leczyć uzależnienia. Skuteczność leczenia zależy w głównej mierze od motywacji pacjenta i jego świadomości choroby.

Jak widać pomocny w kompleksowej opiece nad chorym na POChP mógłby być psycholog, jednak dopóki nie będzie systemowych rozwiązań umożliwiających finansowanie pracy zespołów terapeutycznych w opiece nad przewlekle chorymi, dopóty o efekcie terapii będą decydować wiedza, umiejętności i zaangażowanie lekarza, pod którego opieką pacjent pozostaje.

Z innych pozapłucnych zaburzeń, które nie zostały wymienione przez autorów, a powinny być uwzględnione w opiece nad chorym na POChP, należy wymienić cukrzycę i zespół metaboliczny oraz zaburzenia oddychania podczas snu (głównie bezdech obturacyjny), które występują w tej grupie istotnie częściej niż w populacji ogólnej. Pacjenci, którzy w wywiadzie podają chrapanie, nieregularne oddychanie w nocy, bezdechy nocne, częste przebudzenia, senność w ciągu dnia lub zaburzenia koncentracji, powinni być przebadani w kierunku obturacyjnego bezdechu podczas snu. Obecność tego zaburzenia zwiększa ryzyko rozwoju serca płucnego i zaburzeń depresyjnych, natomiast jego skuteczne leczenie (m.in. za pomocą aparatów wytwarzających dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych) znacznie poprawia jakość życia chorych, umożliwia normalne funkcjonowanie w ciągu dnia i poprawia utlenowanie krwi w nocy.

Przy okazji omawiania chorób współistniejących z POChP trzeba wspomnieć o konieczności zachowania czujności onkologicznej, gdyż nowotwory są najczęstszą przyczyną zgonów u osób z łagodną postacią POChP. Innym ważnym problemem jest podatność na zakażenia, w szczególności układu oddechowego, które należą do głównych przyczyn zaostrzeń choroby i zgonów pacjentów hospitalizowanych. Zaleca się coroczne szczepienia przeciw grypie oraz szczepienie przeciwko pneumokokom szczepionką nieskoniugowaną.

Podsumowując, należy podkreślić, że optymalizacja leczenia chorego na POChP oznacza również rozpoznanie i leczenie chorób towarzyszących. Tylko holistyczne podejście do problemów leczenia i opieki nad pacjentem może przynieść pożądane efekty kliniczne.

Następny artykuł:

Przewlekła obturacyjna choroba płuc: następstwa pozapłucne

Dinesh Shrikrishna

clinical research fellow Nicholas S. Hopkinson

Podziel się

Dodaj do Linkedin

Wyślij mailem