Łysienie plackowate (AA – alopecia areata) należy do grupy chorób autoimmunologicznych. W jego przebiegu na skutek reakcji zapalnej skierowanej przeciw nieznanym antygenom mieszka włosowego dochodzi do utraty włosów o charakterze niebliznowaciejącym. Szacuje się, że częstość występowania choroby w populacji wynosi ok. 2%. Typowo początek AA przypada na trzecią lub czwartą dekadę życia, jednak choroba może ujawnić się w każdym wieku. AA dotyka z podobną częstością obu płci. Ma charakter przewlekły i nawracający, w znaczący sposób wpływa na jakość życia.

Patogeneza

U podłoża AA leży nieprawidłowa aktywacja układu immunologicznego mediowana przez limfocyty T. W patogenezie choroby podkreśla się także znaczenie czynników genetycznych i środowiskowych.

Kluczową rolę przypisuje się limfocytom T cytotoksycznym CD8⁺. Dochodzi do załamania przywileju immunologicznego mieszków włosowych w fazie anagenu, a w następstwie do ich nacieku zapalnego i produkcji licznych cytokin, spośród których największe znaczenie przypisuje się interferonowi γ (IFN-γ). IFN-γ zaburza funkcjonowanie mieszka włosowego, doprowadzając do przedwczesnego wypadania włosów oraz zahamowania ich wzrostu.

Podkreśla się rolę predyspozycji genetycznej i związku z niektórymi antygenami HLA (human leukocyte antigen). Rodzinne występowanie choroby stwierdza się nawet u 20% pacjentów – dotyczy to szczególnie osób z wcześniejszym początkiem AA¹. Ryzyko wystąpienia schorzenia u obu bliźniąt monozygotycznych ocenia się na 42-55%, natomiast u dizygotycznych na 0-10%².

Wśród możliwych czynników środowiskowych wymienia się stres emocjonalny, szczepienia, infekcje, stosowanie niektórych leków, np. niwolumabu w immunoterapii chorób nowotworowych. Wydaje się także, że w patogenezie AA znaczenie może mieć mikrobiota jelitowa. Istnieją doniesienia na temat ochronnego wpływu diety bogatej w soję w porównaniu z dietą przetworzoną.

Obraz kliniczny

U osób z AA, najczęściej na owłosionej skórze głowy, występują okrągłe ogniska utraty włosów, zwykle asymptomatyczne. Skóra w obrębie zmian chorobowych jest niezmieniona (ryc. 1-3). U ok. 30% pacjentów dochodzi dodatkowo do zajęcia płytek paznokciowych, które może mieć postać punkcikowatych wgłębień, rzadziej koilonychii, onycholizy, podłużnego pobruzdowania lub hiperkeratozy podpaznokciowej³. Zajęcie aparatu paznokciowego jest znamiennie częstsze u dzieci i osób z ciężkimi postaciami choroby³. Zmiany chorobowe mogą występować jednoogniskowo (alopecia monolocularis), wieloogniskowo (alopecia multilocularis), dotyczyć całej owłosionej skóry głowy, brwi i rzęs (AT – alopecia totalis), czasem także owłosienia we wszystkich lokalizacjach (AU – alopecia universalis). Rzadziej występują odmiany: