Meandry diabetologii

Neuropatia – mechanizm nie do końca poznany

Dr n. med. Przemysław Witek

Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych UJCM

Adres do korespondencji: Dr n. med. Przemysław Witek, Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych UJCM, Ul. Mikołaja Kopernika 15, 31-501 Kraków

Uszkodzenie nerwów obwodowych (neuropatia) u chorych na cukrzycę jest skutkiem przede wszystkim przewlekłej hiperglikemii i wynikających z niej zaburzeń metabolicznych oraz mikronaczyniowych. Powikłanie to jest przyczyną silnych dolegliwości, znacząco pogarsza jakość życia chorych i jest uznanym czynnikiem ryzyka rozwoju między innymi zespołu stopy cukrzycowej oraz nagłego zgonu.

Patomechanizm wymaga diagnostyki różnicowej

Neuropatia cukrzycowa została zdefiniowana w raporcie końcowym z konferencji w San Antonio z 1988 roku. Polega ona na występowaniu objawów podmiotowych lub przedmiotowych bądź zaburzeń neurofizjologicznych wskazujących na uszkodzenie obwodowego układu nerwowego (OUN), somatycznego lub autonomicznego.

Objawy niekiedy wymagają przeprowadzenia diagnostyki różnicowej i wykluczenia innych przyczyn uszkodzenia OUN. W kolejnych latach uznano, iż neuropatie, które rozwijają się w przebiegu cukrzycy, charakteryzują się:

  • zajęciem różnych struktur układu nerwowego,
  • różnymi objawami podmiotowymi,
  • różnym przebiegiem,
  • różnymi czynnikami ryzyka,
  • różnymi zmianami strukturalnymi i mechanizmami powstawania.


Obowiązująca obecnie klasyfikacja neuropatii cukrzycowej została zaproponowana przez zespół ekspertów i przyjęta przez Polskie Towarzystwo Diabetologiczne (PTD). Wyróżnia się:[1]

A. Uogólnione symetryczne polineuropatie:

  • przewlekła czuciowo-ruchowa,
  • autonomiczna,
  • ostra czuciowa.

B. Ogniskowe i wieloogniskowe neuropatie:

  • nerwów czaszkowych,
  • nerwów rdzeniowych (piersiowych i lędźwiowych),
  • ogniskowe neuropatie kończyn, w tym zespoły uciskowe,
  • proksymalna ruchowa (amiotrofia).


Uszkodzenie obwodowego układu nerwowego zaczyna się w chwili wystąpienia hiperglikemii, przebiega początkowo bezobjawowo i w zależności od obecności oraz nasilenia różnych czynników może dojść do ujawnienia się objawów klinicznych neuropatii. Dotyczą one zarówno części somatycznej, jak i – rzadziej – autonomicznej. Najlepiej, choć nie do końca, poznany jest patomechanizm przewlekłej czuciowo-ruchowej polineuropatii. Ma ona związek z czasem trwania cukrzycy, jakością wyrównania glikemii i współwystępuje na ogół z innymi powikłaniami mikronaczyniowymi.

Zgodnie z zaleceniami PTD badania w kierunku obecności neuropatii cukrzycowej po raz pierwszy należy wykonać:

  • u chorych z cukrzycą typu 1 po pięciu latach od momentu zachorowania, o ile wcześniej nie mają miejsca objawy sugerujące jej występowanie,
  • u chorych z cukrzycą typu 2 – w momencie rozpoznania choroby,
  • kolejne badania należy przeprowadzać co najmniej raz w roku.

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

Strategia postępowania terapeutycznego

W neuropatii cukrzycowej postępowanie terapeutyczne obejmuje leczenie przyczynowe oraz objawowe.

Neuropatia autonomiczna: chrakterystyka

W podziale neuropatii cukrzycowych zaproponowanym przez PTD cukrzycowa neuropatia autonomiczna (CNA) należy do uogólnionych symetrycznych polineuropatii. Postuluje się wspólny patomechanizm z [...]

Neuropatia autonomiczna: leczenie

Idea leczenia CNA nie różni się od postępowania w neuropatii czuciowo-ruchowej. Wyróżnia się postępowanie przyczynowe i objawowe. Zakładając wspólną etiopatogenezę tych [...]

Jak odciążyć stopy

Bóle stóp u chorych na cukrzycę to częsty i złożony problem. Pacjenci często zgłaszają się do lekarza, ponieważ obawiają się zespołu [...]