Dostęp Otwarty

Nowości

Kardiologia
Zanieczyszczenie powietrza a nadciśnienie tętnicze

Dr n. med. Agnieszka Olszanecka

Niewielki wzrost ryzyka nadciśnienia tętniczego wynikający z zanieczyszczenia powietrza może mieć praktyczne istotne znaczenie ze względu na rozpowszechnienie choroby nadciśnieniowej oraz rosnący globalnie problem jakości powietrza atmosferycznego, zwłaszcza w wielkomiejskich aglomeracjach.


Według danych WHO choroby sercowo-naczyniowe są przyczyną 30 proc. wszystkich zgonów.

W bezwzględnych wartościach odpowiada to liczbie 17,5 mln zgonów rocznie, których powodem były choroby układu krążenia (dane z 2012 roku).

Nadciśnienie tętnicze ze względu na swoje rozpowszechnienie jest obecnie postrzegane jako najsilniejszy czynnik ryzyka śmiertelności sercowo-naczyniowej. Jego etiopatogeneza jest złożona, niewątpliwy udział w rozwoju nadciśnienia mają czynniki genetyczne, styl życia – w tym nawyki żywieniowe, ale także czynniki środowiskowe, wśród nich kontrowersje budzi rola zanieczyszczenia środowiska.

Od lat 90. przeprowadzono wiele obserwacji dotyczących wpływu zanieczyszczenia środowiska na stan układu krążenia. Wyniki tych badań nie są spójne, stąd konieczność usystematyzowania dotychczasowej wiedzy. Jedną z metod uzyskania syntezy wyników mniejszych badań jest ich metaanaliza.

Autorzy omawianej pracy przeprowadzili metaanalizę badań dotyczących wpływu zanieczyszczenia powietrza na ryzyko nadciśnienia tętniczego.

Do metaanalizy włączono dane z 17 badań, w 6 z nich oceniano ryzyko nadciśnienia w odniesieniu do krótkoczasowej ekspozycji na zanieczyszczenie powietrza, a w 11 długoterminowy wpływ zanieczyszczenia powietrza na ryzyko nadciśnienia. Łącznie przeprowadzono analizę danych 108 tys. pacjentów z nadciśnieniem i 220 tys. osób bez nadciśnienia. Ekspozycja na zanieczyszczenia została oceniona w oparciu o dane ze stacji monitoringu zanieczyszczenia powietrza lub na podstawie modeli regresji przestrzennej.

Autorzy skupili się na oddziaływaniu na ryzyko nadciśnienia: dwutlenku siarki SO2 (w powietrzu atmosferycznym pochodzi głównie ze spalania paliw kopalnych), tlenków azotu (NOx) pochodzących z paliw kopalnych spalanych w elektrowniach oraz ze spalin samochodowych, a także cząstek pyłu zawieszonego (odpowiednio o średnicy < 2,5 um [P2,5] i < 10 um [P10]).

Badania dotyczące krótkoterminowej ekspozycji wskazują, że nadciśnienie jest istotnie związane ze wzrostem stężenia w powietrzu atmosferycznym dwutlenku siarki (na każdy wzrost stężenia o 10 μg/m3 ryzyko nadciśnienia wzrasta o 4,6 proc.), ekspozycją na cząsteczki pyłu zawieszonego P2,5 (wzrost ryzyka nadciśnienia o 6,9 proc. przy każdym wzroście stężenia o 10 μg/m3) oraz P10 (odpowiedni wzrost ryzyka nadciśnienia o 2,4 proc.). Graniczną istotność statystyczną wykazano dla związku ryzyka nadciśnienia z ekspozycją na dwutlenek azotu (OR 1,037, 95% CI 0,994-1,082). Nie stwierdzono związku ryzyka nadciśnienia z krótkoterminową ekspozycją na dwutlenek węgla.

Nadciśnienie było istotnie związane z długoterminową ekspozycją na stężenie dwutlenku azotu w powietrzu (przy każdym wzroście stężenia o 10 μg/m3 ryzyko nadciśnienia wzrasta o 3,4 proc.) oraz na stężenie pyłu zawieszonego P10 (odpowiedni wzrost ryzyka o 5,4 proc.). Wzrost stężenia innych gazów (ozonu oraz tlenku węgla) w powietrzu atmosferycznym także związany był z wyższym ryzykiem nadciśnienia, ale zależności te nie uzyskały istotności statystycznej.

Komentarz

Autorzy badania podkreślają, że niewielki wzrost ryzyka nadciśnienia tętniczego wynikający z zanieczyszczenia powietrza może mieć praktyczne istotne znaczenie ze względu na rozpowszechnienie choroby nadciśnieniowej oraz rosnący globalnie problem jakości powietrza atmosferycznego, zwłaszcza w wielkomiejskich aglomeracjach. Mechanizmy potencjalnego wpływu zanieczyszczenia powietrza na wartości ciśnienia i rozwój nadciśnienia są złożone, postuluje się udział indukowanego tlenkami organicznymi stresu oksydacyjnego, procesu zapalnego oraz dysfunkcji śródbłonka naczyniowego, ponadto sugeruje się udział zaburzenia równowagi między napięciem układu współczulnego i przywspółczulnego wynikającej z aktywacji receptorów układu oddechowego.