Co znajdziesz w artykule?
Czy nagłym zgonom sercowym u sportowców można zapobiec?
Mimo że przypadki NZS związane z wysiłkiem fizycznym występują rzadko, konieczne jest doskonalenie strategii badań przesiewowych i powszechna edukacja zdrowotna zarówno w środowiskach zawodowo zajmujących się sportem, jak i wśród osób podejmujących rekreacyjnie aktywność fizyczną o dużej intensywności.
Spis treści
Korzyści zdrowotne płynące z regularnej aktywności fizycznej to ważny element prewencji chorób cywilizacyjnych, w tym chorób układu krążenia. Cieszy więc fakt popularyzacji sportu w społeczeństwie, zarówno rekreacyjnego, jak i wyczynowego.
Paradoksalnie jednak zbyt intensywny i długotrwały wysiłek fizyczny może mieć poważne konsekwencje zdrowotne. Szacuje się, że podczas dużego wysiłku oraz w krótkim czasie od jego zakończenia ryzyko nagłej śmierci sercowej wzrasta dwukrotnie. Wyjaśnia to fakt
dwu-trzykrotnie wyższej śmiertelności wśród młodych sportowców w porównaniu z ich nietrenującymi rówieśnikami. Przyczyn tych tragicznych wydarzeń upatruje się w przetrenowaniu zawodników, jak również w nieodpowiednich strategiach badań przesiewowych dopuszczających do uprawiania sportu.
W związku z popularyzacją sportu incydenty nagłej śmierci coraz częściej dotyczą również osób uprawiających sport amatorsko, szczególnie uczestników biegów długodystansowych.
Mechanizm nagłego zatrzymania krążenia
Bezpośrednią przyczyną nagłej śmierci sportowców są najczęściej groźne zaburzenia rytmu serca – częstoskurcz komorowy i migotanie komór (92-98 proc. przypadków), powstające na podłożu przeważnie bezobjawowej choroby układu krążenia.
Częstość występowania i etiologia śmiertelnych arytmii komorowych w dużej mierze uwarunkowana jest wiekiem sportowca, z powodu odmiennej epidemiologii patologii układu krążenia w różnych grupach wiekowych.
Oprócz podłoża strukturalnej lub czynnościowej choroby serca nie bez znaczenia pozostają proarytmiczny wpływ katecholamin, nadmiernie wydzielanych w sytuacjach stresowych, czyli rywalizacji, i duży wysiłek fizyczny. Kolejnym czynnikiem destabilizującym elektrycznie mięsień sercowy są zaburzenia jonowe towarzyszące odwodnieniu i nieadekwatnej suplementacji elektrolitów podczas intensywnych wysiłków.
Przypadki nagłej śmierci opisuje się częściej podczas uprawiania dyscyplin sportowych związanych z silnym stresem i dużym przeciążaniem mięśnia sercowego, jak piłka nożna, futbol amerykański, rugby czy biegi długodystansowe.
Epidemiologia i przyczyny
W populacji młodych zawodników (poniżej 35. r.ż.) przypadki nagłej śmierci sercowej związanej z wysiłkiem fizycznym występują rzadko – od 0,7 do 3,0 na 100 tys. rocznie. W tej grupie wiekowej ok. 80 proc. nagłych zgonów niewywołanych urazem jest następstwem arytmii powstałej na podłożu wrodzonych lub dziedzicznych nieprawidłowości strukturalnych mięśnia sercowego. Według rejestrów amerykańskich (Maron i wsp.) najczęstszą przyczyną ich śmierci jest kardiomiopatia przerostowa (26,4-36 proc.). W materiale włoskim, pochodzącym z Veneto, wśród przyczyn nagłej śmierci sercowej młodych zawodników dominowała arytmogenna kardiomiopatia prawej komory (22,4 proc.). W rejestrze badaczy niemieckich śmiertelność z przyczyn sercowych w grupie wyczynowych sportowców przed 35. r.ż. w większości (24 proc.) była wynikiem powikłań zapalenia mięśnia sercowego. Innymi przyczynami są wrodzone anomalie tętnic wieńcowych, wstrząśnienie serca (łac. commotio cordis), zespół wydłużonego odstępu QT. Rozbieżność danych na ten temat można wyjaśnić różnorodnością badanych subpopulacji i odmienną metodologią zbierania danych.
Ryzyko wystąpienia związanego ze sportem ostrego incydentu sercowo-naczyniowego, który może zakończyć się śmiercią, gwałtownie wzrasta z wiekiem zawodnika, co związane jest z rozwojem i progresją choroby wieńcowej. U ponad 80 proc. starszych sportowców (powyżej 35. r.ż.) przyczyną śmierci jest właśnie ostre niedokrwienie mięśnia sercowego, wynik zwykle wcześniej bezobjawowej miażdżycy tętnic wieńcowych. Wady zastawkowe, kardiomiopatia przerostowa i zapalenie mięśnia sercowego wymieniane są wśród innych przyczyn nagłego zgonu sercowego w tej grupie wiekowej.
Etiologia, patofizjologia, obraz kliniczny
Kardiomiopatia przerostowa to pierwotna choroba serca dziedziczona w sposób autosomalny dominujący, charakteryzująca się samoistnym, zwykle asymetrycznym przerostem mięśnia nieposzerzonej lewej komory serca. Jest jedną z częstszych chorób uwarunkowanych genetycznie – występuje z częstością 1:500 osób. Jej przyczyną jest mutacja w obrębie jednego z 10 genów kodujących białka aparatu kurczliwego kardiomiocytów. Z uwagi na różnorodny obraz fenotypowy i kliniczny rozpoznawana jest w każdym wieku. Nieprawidłowa struktura mięśnia sercowego i jego patologiczny przerost prowadzą do zawężania drogi odpływu lewej komory, zaburzenia funkcji rozkurczowej, niedokrwienia mięśnia sercowego i zaburzeń rytmu serca. Obok bólów w klatce piersiowej wywołanych gorszym ukrwieniem przerośniętego mięśnia, duszności wysiłkowej – konsekwencja dysfunkcji rozkurczowej lewej komory i wysiłkowych omdleń spowodowanych nieadekwatnym wzrostem rzutu serca lub arytmią jednym z objawów może być nagły zgon sercowy. Zawodnikom z klinicznie pewnym lub prawdopodobnym rozpoznaniem kardiomiopatii przerostowej zabrania się uprawiania większości dyscyplin sportowych.
Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory jest stosunkowo rzadką chorobą, uwarunkowaną genetycznie, występującą z częstością 1:1000-10 000 osób, w której wadliwa budowa białek desmosomów prowadzi do postępującej utraty kardiomiocytów oraz zastępowania ich tkanką tłuszczową i włóknistą. Proces ten dotyczy głównie prawej komory serca, powodując jej rozstrzeń i zaburzenia kurczliwości. Powikłaniem nieregularnej struktury mięśnia serca jest niestabilność elektryczna grożąca śmiertelną arytmią komorową. Choroba ujawnia się najczęściej w drugiej lub trzeciej dekadzie życia, trzykrotnie częściej u mężczyzn. Choć przebieg jest różnorodny, w typowym obrazie klinicznym występują częstoskurcze komorowe indukowane stresem lub wysiłkiem fizycznym, powodujące utraty przytomności, a nierzadko również zgony. U części pacjentów dominują objawy niewydolności serca. Podkreśla się, że osoby, u których rozpoznano tę patologię, powinny być odsunięte od sportu, nawet gdy nie mają objawów choroby.
Zapalenie mięśnia sercowego jest procesem obejmującym miokardium, który prowadzi do powstania nacieków zapalnych, degeneracji i martwicy kardiomiocytów. Na miocarditis zapadają częściej mężczyźni przed 40. r.ż. Według różnych autorów może stanowić przyczynę zgonów u od 2 do 20 proc. sportowców, a przed 35. r.ż. – nawet u od 27 do 31 proc.
Jest to niejednorodna jednostka chorobowa o różnej etiologii i przebiegu klinicznym. Najczęściej powoduje ją infekcja wirusami kardiotropowymi, głównie enterowirusami (Coxsackie A i B, grypa, paragrypa), a także adenowirusami, wirusem cytomegalii i różyczki. Rzadziej ma etiologię bakteryjną, sporadycznie grzybiczą czy pierwotniakową. Może być też następstwem układowej choroby autoimmunologicznej, toksycznego wpływu związków zawierających efedrynę i kokainę lub objawem nadwrażliwości na leki z grupy penicylin czy sulfonamidów.
Poprzedzone jest często banalną infekcją. Przebieg kliniczny jest bardzo zróżnicowany. U 5 proc. chorych jest bezobjawowy, ale może powodować gorączkę, bóle w klatce piersiowej, kołatania serca czy ogólne osłabienie i zwiększoną męczliwość. Proarytmiczny wpływ toczącego się stanu zapalnego na mięsień sercowy indukuje groźne dla życia zaburzenia rytmu serca. Choć rokowania w zapaleniu mięśnia sercowego u wyczynowych sportowców są dobre, u 10-30 proc. dochodzi do rozwoju kardiomiopatii rozstrzeniowej, a mniej więcej 10 proc. umiera z powodu powikłań ciężkiej niewydolności serca lub arytmii. Należy pamiętać, że aktywne zapalenie mięśnia sercowego stanowi przeciwwskazanie do uprawiania sportu.
Wrodzone anomalie tętnic wieńcowych wykrywane są najczęściej u 0,3-1 proc. zdrowych osób. Nieprawidłowe odejście tętnicy wieńcowej z przeciwległej zatoki wieńcowej, a najczęściej wśród sportowców pnia lewej tętnicy wieńcowej z prawej zatoki Valsalvy, może być przyczyną nagłego zgonu nawet u 20 proc. zawodników poniżej 35. r.ż. W wadzie tej tętnica wieńcowa, często hipoplastyczna, biegnie pomiędzy aortą i pniem płucnym, przez co następuje wzrost ciśnienia tętniczego lub może to skutkować kompresją naczynia, a w konsekwencji ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego, szczególnie w trakcie wysiłku. Rozpoznanie wady jest trudne, jednak można ją podejrzewać u osób z omdleniami lub dławicą piersiową w trakcie aktywności fizycznej albo arytmią komorową indukowaną wysiłkiem.
Zespół wydłużonego QT jest rzadką, genetycznie uwarunkowaną chorobą kanałów jonowych, która prowadzi do niejednorodnego w obszarze mięśnia sercowego wydłużenia czasu repolaryzacji i wydłużenia skorygowanego odstępu QT w zapisie EKG. Kliniczną manifestacją choroby, ujawniającą się najczęściej w wieku 5-15 lat, są zawroty głowy, omdlenia lub nagła śmierć sercowa z powodu wielokształtnego częstoskurczu komorowego typu torsade de pointes. Wyróżnia się 11 odmian zespołu, wśród których typ 2 najczęściej związany jest z występowaniem omdleń lub nagłej śmierci sercowej w sytuacjach związanych z wysiłkiem fizycznym, a w typie 1 arytmia indukowana wysiłkiem występuje szczególnie często podczas pływania.
Wstrząśnienie serca (łac. commotio cordis) to tępy, niepenetrujący uraz okolicy przedsercowej, który prowadzi do nagłego zatrzymania krążenia u osoby bez współistniejącej choroby serca. Występuje, gdy energia mechaniczna przekazana w wyniku uderzenia w określonym momencie cyklu pracy serca zaburza stabilność elektryczną mięśnia sercowego i wywołuje migotanie komór. Faza ranliwa cyklu elektrycznego serca występuje w okresie między 15-30 ms przed szczytem załamka T, co stanowi ok. 2 proc. całego cyklu. Zjawisko występuje rzadko, najczęściej u chłopców w 4.-16. r.ż., z uwagi na budowę klatki piersiowej w tej grupie wiekowej usposabiającej do przeniesienia energii uderzenia na mięsień sercowy. W większości przypadków zdarzenie występuje w trakcie zawodów baseballowych, hokeja, kiedy piłka lub krążek uderza w ścianę klatki piersiowej lub podczas turnieju karate.
Zespół Marfana to choroba tkanki łącznej wywołana mutacją w genie fibryliny-1, w większości przypadków dziedziczoną autosomalnie dominująco, choć w mniej więcej 25 proc. występująca jako mutacja de novo. Zmiany narządowe w przebiegu zespołu Marfana dotyczą przede wszystkim narządu wzroku i układu szkieletowego oraz sercowo-naczyniowego. Zespół występuje według różnych autorów z częstością 1-20:10 000 i ma dużą zmienność fenotypową. Typowo osoby dotknięte tą jednostką chorobową cechuje wysoka szczupła sylwetka z nieproporcjonalnie długimi kończynami, nieproporcjonalnie wydłużoną dolną częścią, arachnodaktylią i nadmierną ruchomością stawów. Wadliwa struktura elastyny powoduje wypadanie płatków zastawki dwudzielnej i poszerzenie aorty wstępującej, z tendencją do jej rozwarstwienia. Zwraca się uwagę na zwiększoną częstość występowania zespołu w populacji sportowców dyscyplin, w których wysoki wzrost jest atutem, u koszykarzy i siatkarzy.
Choroba niedokrwienna serca uznawana jest za dominującą przyczynę zgonów u zawodników powyżej 35. r.ż. W badaniach przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych dowiedziono, iż w grupie sportowców między 25. a 35. r.ż. subkliniczna choroba wieńcowa może być odpowiedzialna aż za 43 proc. nagłych zgonów sercowych.
U osoby ze stabilną chorobą wieńcową, również bezobjawową, zbyt intensywny wysiłek fizyczny może zainicjować wystąpienie ostrego zespołu wieńcowego. Wzrost ciśnienia tętniczego, tachykardia, zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego, jak również stres emocjonalny towarzyszący współzawodnictwu powodują silne napięcie i skurcz tętnic wieńcowych zmienionych chorobowo, co usposabia do pęknięcia blaszek miażdżycowych. Rośnie ponadto trombogenny potencjał krwi poprzez katecholaminozależną aktywację płytek krwi oraz zwiększoną lepkość krwi towarzyszącą odwodnieniu. Ostra niedrożność naczynia wieńcowego skutkuje niestabilnością elektryczną w obszarze niedokrwionego mięśnia sercowego. Stwarza to zagrożenie migotaniem komór, będącym główną przyczyną nagłej śmierci sercowej.
Następny artykuł:
Dodaj do ulubionych
