Dostęp Otwarty

Zaburzenia rytmu i przewodzenia

Redaktor działu: prof. dr hab. n. med. Zbigniew Kalarus Katedra Kardiologii, Wrodzonych Wad Serca i Elektroterapii SUM, Śląskie Centrum Chorób Serca, Zabrze

Różnicowanie częstoskurczów – częstoskurcze nadkomorowe

Romuald Ochotny, Adrian Gwizdała

I Klinika Kardiologii, Katedra Kardiologii, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego, Poznań

Adres do korespondencji: prof. dr hab. med. Romuald Ochotny I Klinika Kardiologii, Katedra Kardiologii, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego ul. Długa 1/2, 61-848 Poznań

Kardiologia po Dyplomie 2012; 11 (11): 20-29

Wprowadzenie

Small 32575

Tabela 1. Podział częstoskurczów z wąskimi zespołami QRS w zależności od struktury anatomicznej koniecznej do wystąpienia arytmii

Najbardziej ogólnym i przydatnym podziałem częstoskurczów dokonywanym na podstawie standardowego zapisu EKG jest podział na częstoskurcze z wąskimi i szerokimi zespołami QRS (odpowiednio <120 i ≥120 ms). W pierwszym przypadku miejsce pochodzenia częstoskurczu może znajdować się w węźle zatokowym (sinus node, SN), mięśniówce przedsionków, węźle przedsionkowo-komorowym (atrio-ventricular node, AVn) lub pęczku Hisa (powyżej jego rozwidlenia). Prawidłowa szerokość i kształt zespołu QRS nie wykluczają komorowego pochodzenia arytmii. Obecność szerokich zespołów QRS w trakcie arytmii o pochodzeniu nadkomorowym może wynikać natomiast z występowania dodatkowego szlaku przedsionkowo-komorowego lub zaburzeń przewodnictwa w układzie Hisa-Purkinjego (obecnych wcześniej lub zależnych od częstości rytmu serca). W tabeli 1 przedstawiono podział częstoskurczów nadkomorowych w zależności od miejsca ich występowania.

Rozpoznanie częstoskurczu nadkomorowego (supraventricular tachycardia, SVT) na podstawie powierzchniowego EKG zwykle nie stwarza trudności, niemniej różnicowanie między poszczególnymi rodzajami tachyarytmii może być już wyzwaniem. Istotne znaczenie w diagnostyce różnicowej ma znajomość manifestacji klinicznej częstoskurczów oraz mechanizmów odpowiedzialnych za ich powstanie. Określenie miejsca powstania arytmii może mieć ponadto znaczenie w kwalifikacji do leczenia inwazyjnego (ablacja).

Określenie napadowy częstoskurcz nadkomorowy odnosi się do nawracających SVT, innych niż migotanie przedsionków (atrial fibrillation, AF), trzepotanie przedsionków (atrial flutter, AFl) i wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy (multifocal atrial tachycardia, MAT). Najczęstszą przyczyną napadowego częstoskurczu nadkomorowego jest nawrotny częstoskurcz węzłowy (atrioventricular nodal reentrant tachycardia, AVNRT), który występuje w ok. 60% przypadków, następnie nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (atrioventricular reentrant tachycardia, AVRT) – ok. 30% przypadków, oraz częstoskurcz przedsionkowy (atrial tachycardia, AT) i nawrotny częstoskurcz zatokowy (sinus nodal reentrant tachycardia, SNRT) – łącznie 10% [1].

Mechanizmy powstawania częstoskurczu

Większość częstoskurczów z wąskimi zespołami QRS (np. AVNRT, AVRT, AFl) powstaje w mechanizmie fali nawrotnej (re-entry), przy czym częstoskurcz inicjowany jest przez przedwczesne pobudzenie przedsionkowe. Pętla re-entry może podlegać regularnej aktywacji, co prowadzi do utrwalenia częstoskurczu. Pozostałe mechanizmy występują rzadziej [2]. Należą do nich wzmożony automatyzm (tachykardia zatokowa), patologiczny automatyzm (przedsionkowy lub węzłowy częstoskurcz ektopowy) i aktywność wyzwalana (częstoskurcz przedsionkowy przy przedawkowaniu digoksyny). W tym wypadku częstoskurcze zwykle rozpoczynają się i kończą spontanicznie. Obserwowane może być również zjawisko rozgrzewania się (warm-up) – przyspieszania i schładzania (warm-down) – spowalniania częstoskurczu, podobnie jak podczas tachykardii zatokowej.

Podział częstoskurczów nadkomorowych

W 2010 r. ukazały się zalecenia Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego oparte częściowo na wytycznych towarzystwa europejskiego i amerykańskiego, porządkujące nazewnictwo i definicje częstoskurczów z wąskimi QRS (tab. 1) [3-5].

Częstoskurcze obejmujące tkankę przedsionka

Tachykardia zatokowa

Tachykardia zatokowa (sinus tachycardia, ST) jest wynikiem wzmożonego napięcia układu współczulnego (stres, wysiłek fizyczny). Aktywacja przedsionków odbywa się identycznie jak podczas rytmu zatokowego, dlatego stwierdza się ujemne załamki P w aVR i dodatnie w I i II. Wzmożona aktywność współczulna prowadzi również do przyspieszenia przewodnictwa w węźle AV, dzięki czemu zależności czasowe między załamkami P a zespołami QRS pozostają w zasadzie niezmienne.

Nieadekwatna tachykardia zatokowa

Nieadekwatna tachykardia zatokowa (inappropriate sinus tachycardia, IST) jest postacią częstoskurczu ogniskowego o częstotliwości >100/min, który bierze początek w węźle zatokowym i pozostaje bez wyraźnego związku z aktywnością układu autonomicznego lub jest do niej nieadekwatna. Do kryteriów rozpoznania należą obecność uporczywej tachykardii zatokowej w ciągu dnia z nadmierną odpowiedzią rytmu serca na wysiłek fizyczny i normalizacją rytmu w ciągu nocy oraz nienapadowy charakter. Wykluczyć należy wtórne przyczyny tachykardii.

Nawrotny częstoskurcz zatokowy

Występuje rzadko, fala re-entry zawiera się w obrębie węzła zatokowego lub w jego ścisłym sąsiedztwie. Załamki P mają morfologię podobną do zatokowych. Częstotliwość załamków P mieści się w zakresie 100-150/min, a częstoskurcz ma charakter napadowy.

Ogniskowy (jednokształtny) częstoskurcz przedsionkowy

Small 39443

Rycina 1. Algorytm do określania lokalizacji punktu wyjścia ogniskowego częstoskurczu przedsionkowego na podstawie zapisu EKG.

Small 2 opt

Rycina 2. Ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy o częstotliwości 150/min pochodzący z dolnej części crista terminalis (miejsce skutecznej ablacji).

U podłoża częstoskurczu leży pojedyncze ognisko ektopowe zlokalizowane w mięśniówce przedsionków, z którego impuls rozprzestrzenia się odśrodkowo. Arytmia powstaje najczęściej w mechanizmie aktywności wyzwalanej lub wzmożonego automatyzmu. Przyczyną ogniskowego częstoskurczu przedsionkowego może być również mała pętla nawrotna (micro re-entry).