Przypadek kliniczny

Cykl „Przypadek kliniczny” koordynowany przez prof. dr. hab. n. med. Michała Myśliwca, Klinika Nefrologii i Transplantologii UM w Białymstoku

Miopatia martwicza w związku czasowym z leczeniem statyną

dr hab. n. med. Bożena Targońska-Stępniak

Katedra i Klinika Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej, Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Adres do korespondencji: dr hab. n. med. Bożena Targońska-Stępniak, Katedra i Klinika Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej, UM w Lublinie, ul. Jaczewskiego 8, 20-950 Lublin. Tel.: +48 81 724 47 90, faks: +48 81 724 45 15, e-mail: bozena.stepniak@am.lublin.pl

OPIS PRZYPADKU

Chory 69-letni został skierowany do Kliniki w celu diagnostyki miopatii.

Z wywiadu wynika, że w 1973 r. chory przebył strumektomię z powodu nadczynności tarczycy, po zabiegu nie stosowano substytucji hormonalnej. Od około 2,5 lat leczył się w placówce POZ z powodu zaburzeń lipidowych, przyjmował atorwastatynę w zmiennych dawkach. Od około 4 miesięcy chory obserwował postępujące osłabienie siły mięśniowej i zaniki mięśni obręczy barkowej i biodrowej, co powodowało znaczne trudności w samodzielnym poruszaniu się, bez gorączki i objawów zakażenia. Występowała również stopniowa redukcja masy ciała (około 10 kg w ciągu ostatnich 6 miesięcy). Po 2 miesiącach utrzymywania się opisanych objawów chory był diagnozowany na oddziale internistyczno-kardiologicznym szpitala w miejscu zamieszkania. W wynikach badań laboratoryjnych z istotnych odchyleń od normy stwierdzono: wysokie stężenia enzymów, aminotransferaz (alaninowej [AlAT] 541- 653 j./l i asparaginianowej [AspAT] 605-835 j./l) i kinazy kreatynowej (CK) (11730 j./l) oraz znacznie poniżej normy stężenie hormonów tarczycy. W badaniu echokardiograficznym (ECHO) serca nie stwierdzono odchyleń od normy. W ultrasonografii (USG) jamy brzusznej opisano niejednorodną strukturę gruczołu krokowego ze zwapnieniami (stężenie swoistego antygenu gruczołu krokowego [PSA – prostate-specific antigen] w normie). Wykonano badania endoskopowe, stwierdzając w gastroskopii zapalenie błony śluzowej żołądka, natomiast w kolonoskopii obraz jelita grubego w normie. Przerwano terapię statyną oraz rozpoczęto leczenie substytucyjne hormonami tarczycy, jednak nie zaobserwowano poprawy stanu klinicznego ani normalizacji stężenia enzymów mięśniowych.

1. Jaką przyczynę miopatii należy brać pod uwagę?

a. Miopatię indukowaną statynami

b. Zapalenie wielomięśniowe

c. Zespół paranowotworowy

d. Niedoczynność tarczycy

e. Wszystkie wyżej wymienione odpowiedzi mogą być prawdziwe

Statyny, czyli inhibitory reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (HMG CoA), są stosowane powszechnie w terapii zaburzeń lipidowych. Pomimo stosunkowo dobrej ogólnej tolerancji u znaczącego odsetka chorych (9-20%) pojawiają się objawy niepożądane ze strony układu mięśniowego, określane mianem miopatii lub miotoksyczności indukowanej statynami, wywołanej bezpośrednim toksycznym działaniem statyn na włókna mięśniowe.1-3 Postacie łagodne zwykle mają charakter samoograniczający się i ustępują po przerwaniu terapii, natomiast najcięższe, rzadko występujące, mogą potencjalnie zagrażać życiu.3-4 Obraz kliniczny miotoksyczności indukowanej statynami jest różnorodny i może przebiegać jako:1,3

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

2. Jakie badania diagnostyczne należy zaplanować w celu ustalenia rozpoznania?

a. Badanie elektromiograficzne (EMG)

3. Jaki rodzaj leczenia należy zastosować w miopatii martwiczej?

a. Glikokortykosteroidy

Co warto zapamiętać?

Miotoksyczność indukowana statynami jest dosyć częstym działaniem niepożądanym związanym z leczeniem statynami.