Neuralgia nerwu trójdzielnego jest najczęstszym z bólów głowy o charakterze neuralgii. Dotyka mniej więcej 0,07-0,3% populacji europejskiej^1,2. Cechuje się krótkotrwałymi, wielokrotnie nawracającymi w ciągu dnia napadami bardzo silnych dolegliwości bólowych w obrębie twarzy odpowiadających wrażeniu pieczenia, przepływającego prądu lub kłucia w zakresie unerwienia jednej (rzadziej 2 lub 3) gałęzi nerwu trójdzielnego. Z uwagi na możliwy wpływ bólu na obniżenie jakości życia ważne jest właściwe rozpoznanie i skuteczne leczenie^3,4. Aktualnie przyjęte kryteria rozpoznania tej jednostki chorobowej zostały określone w Międzynarodowej Klasyfikacji Bólów Głowy (ICHD-3 – International Classification of Headache Disorders) zaproponowanej przez International Headache Society (IHS).

Definicja i klasyfikacja

Zgodnie z ICHD o neuralgii nerwu trójdzielnego można mówić, gdy mamy do czynienia z nawracającymi epizodami jednostronnego bólu twarzy w obrębie jednej lub więcej gałęzi nerwu trójdzielnego; napady przy tym są krótkotrwałe (od sekundy do 2 minut) i mają duże nasilenie^5-7. Dolegliwości przypominają porażenie prądem. Bóle mogą mieć też charakter strzelający, kłujący lub ostry i być powodowane przez zazwyczaj nieszkodliwe bodźce^8,9.

Wyróżnia się trzy podtypy TN – klasyczną, wtórną i idiopatyczną. Postać klasyczną i idiopatyczną można z kolei podzielić na napadową lub z towarzyszącym bólem przewlekłym (ta ostatnia była niegdyś określana jako TN typu 2 lub atypowa)^10-12. Klasyczna TN najczęściej związana jest z konfliktem naczyniowo-nerwowym – uciskiem nerwu trójdzielnego – najczęściej przez tętnicę górną móżdżku, wywołującym zmiany morfologiczne w nerwie trójdzielnym, co może być uwidocznione w rezonansie magnetycznym (MR) głowy lub podczas interwencji chirurgicznej^6,13,14. Neuralgia wtórna (objawowa) jest spowodowana inną niż konflikt naczyniowo-nerwowy uchwytną przyczyną. Do najczęstszych z nich należą: stwardnienie rozsiane (SM – sclerosis multiplex), masy patologiczne (np. guzy ośrodkowego układu nerwowego [OUN] – nerwiak nerwu słuchowego, oponiak, torbiel naskórkowa, malformacje naczyniowe, przetoki oponowe tętniczo-żylne), deformacje kości czaszki, choroby tkanki łącznej oraz możliwe przyczyny genetyczne^10,14,15. W badaniach wykazano rzadkie warianty genów kodujących kanały jonowe bramkowane napięciem u pacjentów z historią rodzinnego występowania klasycznej lub idiopatycznej postaci TN. Jak dotąd jednak nieznana jest częstość ich występowania ani znaczenie kliniczne¹⁴. Postać wtórna stanowi ok. 15% przypadków, idiopatyczna zaś blisko 10%^5,10,15.