Temat numeru

Postępowanie z pacjentem z polekowymi zaburzeniami krzepnięcia w stanach nagłych

dr n. med. Anna Oleksiak

Oddział Intensywnej Terapii Kardiologicznej, Narodowy Instytut Kardiologii im. Stefana kardynała Wyszyńskiego – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

Adres do korespondencji:

dr n. med. Anna Oleksiak

Oddział Intensywnej Terapii Kardiologicznej, Narodowy Instytut Kardiologii im. Stefana kardynała Wyszyńskiego – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

ul. Alpejska 42, 04-628 Warszawa

e-mail: aoleksiak@ikard.pl

  •  W niniejszym artykule zostały omówione najczęściej spotykane polekowe zaburzenia krzepnięcia generujące poważne problemy kliniczne, przede wszystkim małopłytkowość poheparynowa (HIT – heparin-induced thrombocytopenia) oraz skazy krwotoczne po doustnych antykoagulantach

Stany nagłe, takie jak masywne krwawienie, tamponada, krwotok śródmózgowy, konieczność pilnej operacji, wymagają natychmiastowego działania w przypadku rozpoznania zaburzeń krzepnięcia krwi. Zaburzenia hemostazy obejmują wiele jednostek chorobowych. Najważniejszymi ostrymi zaburzeniami hemostazy płytkowej i krzepnięcia krwi są:

  • ciężka małopłytkowość
  • małopłytkowość poheparynowa
  • zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP – thrombotic thrombocytopenic purpura)
  • zaburzenia krzepnięcia po doustnych antykoagulantach
  • zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC – disseminated intravascular coagulation)
  • nabyta hemofilia.

W niniejszym artykule skoncentrowano się na omówieniu częstych polekowych zaburzeń hemostazy – małopłytkowości poheparynowej oraz skaz krwotocznych po doustnych antykoagulantach. Zrozumienie strategii odwrócenia działania leków przeciwkrzepliwych jest ważne dla bezpiecznej i skutecznej terapii pacjentów, m.in. w przypadku krwawienia.

Małopłytkowość poheparynowa

Wyróżniamy 2 typy małopłytkowości poheparynowej1:

  • HIT typu 1 (nieimmunologiczna) powodująca zazwyczaj niewielkie zmniejszenie liczby płytek krwi ([PLT – platelets] na ogół do >100 000/μl), zwykle w ciągu pierwszych 2-4 dni stosowania heparyny niefrakcjonowanej (HNF); bywa stwierdzana u blisko 10-20% pacjentów, najczęściej jednak nie ma następstw klinicznych, a PLT wraca do normy mimo kontynuowania leczenia heparyną
  • HIT typu 2 (immunologiczna) powodująca zmniejszenie PLT o >50% (zwykle do 30 000-50 000/μl, chociaż możliwy jest również spadek <20 000/μl); najczęściej PLT wraca do normy po 4-10 dniach stosowania HNF lub heparyny drobnocząsteczkowej (HDCz).

Ważnym problemem w rozpoznawaniu małopłytkowości jest wykluczenie tzw. małopłytkowości rzekomej (pseudotrombocytopenia), wynikającej z aglutynacji płytek we krwi pobranej do probówki z kwasem wersenowym (EDTA – ethylenediaminetetraacetic acid). Pobranie krwi do probówki z cytrynianem wykazuje prawidłową liczbę płytek. Znaczenie ma również czas od pobrania krwi do wykonania oznaczenia. Do innych przyczyn małopłytkowości rzekomej należą: obecność płytek olbrzymich, wiązanie się płytek z neutrofilami (NEU) oraz obecność zimnych aglutynin.

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

Skazy krwotoczne po doustnych antykoagulantach

Nadmierne stężenia zarówno VKA, jak i NOAC w osoczu potencjalnie narażają pacjenta na zwiększone ryzyko krwawienia. Może to nastąpić, gdy przedawkował [...]

Podsumowanie

Małopłytkowość poheparynowa typu 2 objawia się >50% spadkiem PLT w stosunku do wartości wyjściowej zwykle w ciągu 4-10 dni po ekspozycji [...]

Do góry