Opis przypadku

Kobieta, lat 60, lecząca się od 2 miesięcy z powodu nadczynności tarczycy, zgłosiła się na szpitalny oddział ratunkowy (SOR) z powodu bólów brzucha zlokalizowanych w prawej okolicy podżebrowej i uczucia pełności w nadbrzuszu. Dolegliwości pojawiły się kilka dni wcześniej, ich nasilenie nie ulegało istotnej zmianie. Pacjentka negowała choroby przewlekłe, w tym także choroby wątroby i dróg żółciowych. Z wywiadu ustalono, że od 2 miesięcy przyjmowała tiamazol (80 mg/24 godz.). W badaniu fizykalnym nie stwierdzono obecności wola, czynność serca była miarowa (80/min), brzuch miękki, niebolesny, z prawidłowo słyszalną perystaltyką. Nie stwierdzono hepatomegalii. W badaniu zwracało uwagę niewielkie zażółcenie twardówek, którego pacjentka wcześniej sama nie zauważyła.

Wyniki dodatkowych badań przy przyjęciu i w kolejnych dobach przedstawiono w tabeli 1. Z uwagi na znaczący wzrost aktywności transaminaz oraz cechy polekowej niedoczynności tarczycy odstawiono tiamazol i włączono leczenie hepatoprotekcyjne. W kolejnych dobach hospitalizacji obserwowano stopniową redukcję aktywności transaminaz i jednocześnie stwierdzono szybki powrót czynności tarczycy do normy, a następnie dalszy wzrost stężenia wolnej trijodotyroniny (fT3 – free triiodothyronine) i supresję hormonu tyreotropowego (TSH – thyroid stimulating hormone). W związku z tym chora została zakwalifikowana do radykalnego leczenia nadczynności tarczycy przy użyciu radioizotopu jodu ¹³¹I, na które wyraziła świadomą zgodę.

Nadczynność tarczycy – etiopatogeneza

Nadczynność tarczycy to zespół objawów związanych z nadmierną, nieadekwatną do potrzeb organizmu syntezą i działaniem hormonów tarczycy. Etiopatogeneza tej choroby jest złożona. W pierwszej kolejności słusznie bierze się pod uwagę pierwotną nadczynność tarczycy, która występuje w zdecydowanej większości przypadków i jest związana z patologią w gruczole tarczowym. Może ona się rozwijać na podłożu choroby Gravesa-Basedowa albo wola guzkowego. W pierwszym zaburzeniu dochodzi do nadmiernego pobudzenia syntezy i wydzielania hormonów w wyniku wiązania się autoprzeciwciał z receptorem TSH (TSHR) na tyreocycie (przeciwciała przeciwko receptorowi TSH – anty-TSHR). Jest to zatem choroba autoimmunizacyjna i jako taka może przebiegać z okresami zaostrzeń i remisji. Tej postaci nadczynności tarczycy często towarzyszy obecność wola rozlanego (choć wariant guzkowy wcale nie jest spotykany wyjątkowo) i zmian ocznych pod postacią jedno- lub obustronnego wytrzeszczu oraz zapalenia tkanek oczodołu.