Chirurgia endokrynologiczna

Diagnostyka i leczenie operacyjne choroby Gravesa-Basedowa

dr hab. n. med. Aleksander Konturek, prof. UJ

prof. dr hab. n. med. Marcin Barczyński

III Katedra Chirurgii Ogólnej, Klinika Chirurgii Endokrynologicznej, Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum, Kraków

Adres do korespondencji: dr hab. n. med. Aleksander Konturek, prof. UJ, III Katedra Chirurgii Ogólnej, Klinika Chirurgii Endokrynologicznej , Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum, ul. Prądnicka 35-37, 31-202 Kraków; e-mail: okont@mp.pl

Opisana po raz pierwszy w XIX wieku choroba przebiegająca z zespołem objawów charakteryzujących się powiększeniem tarczycy, tachykardią i wytrzeszczem gałek ocznych, nosząca nazwę triady merseburskiej (eponim choroby Gravesa-Basedowa), po dziś dzień stanowi wyzwanie diagnostyczne i terapeutyczne dla lekarzy wielu specjalności.

Wprowadzenie

Z klinicznego punktu widzenia choroba Gravesa-Basedowa przebiega z mniej lub bardziej nasilonymi objawami nadczynności tarczycy, będącymi konsekwencją oddziaływania krążących w dużym stężeniu hormonów gruczołu tarczowego na tkanki docelowe. Jej etiopatogeneza jest złożona i mimo postępu badań z dziedziny biologii molekularnej oraz immunologii nie do końca poznana, co skłania wielu autorów do poszukiwania odpowiedzi na pytanie o istotę tego schorzenia i próby przybliżenia mechanizmów zapoczątkowujących proces chorobowy. Jak wiadomo, przyczyną licznych chorób tarczycy są reakcje autoimmunizacyjne skierowane przeciw własnym komórkom tego gruczołu. Obecnie jednak tylko niektóre z nich, spełniające ściśle określone kryteria (tab. 1), można w pełni zaliczyć do chorób autoimmunizacyjnych. Należą do nich: wole miąższowe nadczynne (choroba Gravesa-Basedowa), limfocytowe zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto), zanikowe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy oraz bezbolesne zapalenie tarczycy niezwiązane z ciążą i oftalmopatią. Najlepiej poznanymi antygenami zdolnymi wywołać wspomniane reakcje autoimmunizacyjne są: tyreoglobulina (Tg), tyreoperoksydaza (TPO) i receptory dla hormonu tyreotropowego (TSH-r).

Jak wynika z powyższych założeń, choroba Gravesa-Basedowa ma podłoże autoimmunizacyjne, a jej wystąpienie jest uwarunkowane istnieniem wzajemnie współdziałających czynników, takich jak: predyspozycja genetyczna, zaburzenie funkcji receptora dla TSH i czynniki zewnętrzne (środowiskowe). Wystąpienie schorzenia w klasycznej postaci klinicznej drastycznie wpływa na jakość życia – pogarsza ją oraz prowadzi do zaburzeń psychosomatycznych i metabolicznych, z ryzykiem nagłej śmierci włącznie.

Wyniki najnowszych badań wykazały, że powstanie choroby Gravesa-Basedowa jest złożonym procesem, do którego prowadzą określone zmiany w układzie genów zgodności tkankowej HLA (human leucocyte antigen) ekspresji determinant powierzchniowych MHC (ma...

Epidemiologia

Wśród najczęstszych przyczyn nadczynności tarczycy choroba Gravesa-Basedowa jest wymieniana na pierwszym miejscu. Zapada na nią 20-50 na 100 000 osób rocznie i choć na ogół występuje między 30 a 50 r.ż., to chorzy mogą być w każdym wieku. Szacunko...

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

Objawy

Mimo że od opisania po raz pierwszy w 1835 roku przez R.J. Gravesa, a następnie niezależnie od niego w 1840 roku przez K.A. Basedowa, [...]

Diagnostyka

Rozpoznanie choroby Gravesa-Basedowa opiera się na obrazie klinicznym i badaniach dodatkowych, które mają określić stan czynnościowy tarczycy oraz jego morfologię i przyczynić się [...]

Leczenie

Podstawowym celem wszystkich sposobów leczenia nadczynności tarczycy w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa jest osiągnięcie stanu eutyreozy, utrzymanie go oraz zapobieganie nawrotom. Ponieważ w przypadku [...]