Metody terapeutyczne w dermatologii

Patogeneza łuszczycy a możliwości terapeutyczne

lek. Aleksandra Górecka1

dr n. med. Elżbieta Szymańska1,2

prof. dr hab. n. med. Irena Walecka1,2

1Klinika Dermatologii PIM MSWiA, Warszawa

2Klinika Dermatologii CMKP, Warszawa

Adres do korespondencji:

prof. dr hab. n. med. Irena Walecka

Klinika Dermatologii CMKP/PIM MSWiA

ul. Wołoska 137, 02-507 Warszawa

Fot. prof. Ireny Waleckiej na pierwszej stronie artykułu – Monika Szałek

  • Patogeneza łuszczycy – co wiemy, a czego jeszcze musimy się dowiedzieć
  • Terapie systemowe neutralizujące prozapalną odpowiedź autoimmunologiczną
  • Możliwości leczenia biologicznego łuszczycy dostępne w Polsce

Łuszczyca jest przewlekłą chorobą zapalną skóry o podłożu immunologicznym, dotyczącą ok. 1-3% światowej populacji1. Często współistnieje z innymi chorobami ogólnoustrojowymi, w tym z nadciśnieniem tętniczym, hipercholesterolemią, cukrzycą, otyłością, zespołem metabolicznym, chorobami zapalnymi jelit, schorzeniami układu sercowo-naczyniowego czy depresją2. Łuszczycy skóry może również towarzyszyć łuszczycowe zapalenie stawów.

Patogeneza łuszczycy wciąż nie jest do końca poznana, jednak wiadomo, że dominującą rolę odgrywają w niej wydzielane przez zaktywowane komórki układu odpornościowego cytokiny prozapalne, takie jak czynnik martwicy nowotworu α(TNF-α – tumor necrosis factor α) oraz interleukiny – IL-12, IL-17 i IL-23. Prowadzą one do proliferacji keratynocytów, różnicowania limfocytów T, B i komórek cytotoksycznych NK (natural killer), wytworzenia ogólnoustrojowego stanu zapalnego oraz rozwoju łuszczycy3. Terapie ogólnoustrojowe z zastosowaniem leków immunosupresyjnych (m.in. metotreksatu, cyklosporyny A), PUVA-terapii, acytretyny oraz leków biologicznych neutralizują prozapalną odpowiedź immunologiczną i należą do podstawowych metod terapeutycznych u pacjentów z łuszczycą umiarkowaną do ciężkiej.

W Polsce leczenie biologiczne łuszczycy plackowatej o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego jest dostępne w ramach programu lekowego Narodowego Funduszu Zdrowia (NFZ) – B.47. Wykorzystuje się w nim inhibitory TNF-α (adalimumab, etanercept, infliksymab, certolizumab pegol) oraz inhibitory interleukin 12/23, 17 i 23 (ustekinumab, sekukinumab, iksekizumab, bimekizumab, guselkumab, ryzankizumab, tyldrakizumab).

Zgodnie z wytycznymi Polskiego Towarzystwa Dermatolo­gicznego (PTD) wskazanie do zastosowania leczenia biologicznego u pacjentów z łuszczycą stanowią: wysoka aktywność choroby o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego, przeciwwskazania do zastosowania innych metod terapii ogólnej (m.in. metotreksatu, acytretyny, cyklosporyny A, PUVA-terapii). U pacjentów od 4 do 18 r.ż. możliwa jest również kwalifikacja po stwierdzeniu nieskuteczności leczenia miejscowego4.

Wprowadzenie terapii biologicznych umożliwiło wielu pacjentom z łuszczycą plackowatą o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego osiągnąć zdecydowaną poprawę PASI 90, PASI 100 w stosunku do wartości wyjściowej w Psoriasis Area and Severity Index (PASI), czyli całkowitą lub prawie całkowitą remisję zmian skórnych.

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

Inhibitory TNF-α

Czynnik martwicy nowotworu α (TNF-α) jest uznawany za kluczową cytokinę efektorową w przewlekłych chorobach zapalnych o podłożu immunologicznym. Obecnie dostępnymi w Polsce inhibitorami TNF-α [...]

Inhibitory IL-12/23 i IL-23

Ustekinumab to ludzkie przeciwciało monoklonalne IgG1 skierowane na wspólną podjednostkę białkową p40 IL-12 i IL-23. Dawka ustekinumabu jest zależna od masy ciała [...]

Inhibitory IL-17

Do leczenia łuszczycy zwykłej zatwierdzono również inhibitory IL-17A: sekukinumab, iksekizumab i bimekizumab. Podobny mechanizm patogenetyczny związany z hamowaniem działania IL-17A występuje w łuszczycowym [...]

Podsumowanie

Najważniejszym celem leczenia łuszczycy plackowatej jest możliwie szybkie osiągnięcie remisji choroby oraz poprawa jakości życia pacjentów (ryc. 1 i 2). Wysoka [...]

Do góry