Błędne koło terapii

Uśpiona czujność

Prof. dr hab. med. Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek1

Opracowała Olga Tymanowska

1Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych WUM

Można by ich nazwać pacjentami po przejściach. Leczą się od miesięcy, czasem lat. Wędrują od specjalisty do specjalisty. Gdzieś na początku tej drogi postawiono im diagnozę, potem ją zweryfikowano, wreszcie wrócono do pierwotnej. Różnie bywa. A samopoczucie pacjenta przez ten czas przypomina sinusoidę: lepiej, gorzej. Wreszcie jest tylko gorzej. I wtedy pacjent trafia na autorytet w swojej dziedzinie, który stawia nową diagnozę. Namówiliśmy takich specjalistów, by opowiedzieli, w jaki sposób doszli do prawidłowego rozpoznania. Powstały historie nie tylko medyczne, ale też pełne emocji, jak zwykle, gdy cierpienie miesza się z nadzieją.

Small dwilewicz trojaczek ww opt

Prof. dr hab. med. Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek

Leczenie objawowe bez ustalenia przyczyny było nieskuteczne i doprowadziło do nasilenia zmian chorobowych. Wykonanie jednego prostego badania oszczędziłoby pacjentowi cierpienia i umożliwiłoby podjęcie znacznie szybszej i skuteczniejszej interwencji.

Portret pacjenta, który się do mnie zgłosił

37-letni chory został skierowany do poradni przy Klinice Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych WUM z powodu pogarszającego się od wielu miesięcy samopoczucia. W momencie zgłoszenia się na wizytę pacjent był osłabiony i bardzo wyniszczony.

W wywiadzie: rozległa grzybica jamy ustnej oporna na dotychczas stosowane leczenie.

W badaniu fizykalnym powiększone drobne węzły podżuchwowe, miękkie, o średnicy poniżej 0,5 cm.

W badaniu krwi obwodowej niewielka niedokrwistość i małopłytkowość. W badaniu szpiku kostnego obecność plazmocytów.

Historia poprzedniej, nieudanej terapii

Pacjent zgłosił się do lekarza rodzinnego z powodu mało nasilonych zmian na śluzówkach jamy ustnej, powodujących dyskomfort i pieczenie. Lekarz rozpoznał grzybicę i włączył leczenie miejscowe preparatem przeciwgrzybiczym. Ponieważ dolegliwości nie ustępowały, pacjent zgłosił się ponownie. Lekarz zdecydował o dodatkowym leczeniu systemowym i włączył flukonazol. Gdy okazało się, że terapia nadal nie przynosi rezultatów, skierował chorego na konsultację stomatologiczną. Dentysta zalecił pędzlowanie jamy ustnej preparatem o działaniu przeciwzapalnym, przeciwbakteryjnym i przeciwgrzybiczym. Jednak zmiany nie ustąpiły. Pacjent zgłosił się ponownie do stomatologa, który wobec braku skuteczności terapii pobrał wymaz z błony śluzowej jamy ustnej, z miejsca zmienionego chorobowo. Następnie pobrane próbki przesłano do pracowni mikrobiologicznej, gdzie potwierdzono zakażenie Candida tropicalis. Pacjent otrzymał systemowe leczenie itrakonazolem.

Kilka dni później mężczyzna zgłosił się ponownie do lekarza POZ. Stwierdzono: ból gardła, trudności w przełykaniu i wysoką gorączkę. Lekarz zdiagnozował anginę i przepisał kurację antybiotykową.

Gorączka ustąpiła, ale pacjent nadal czuł się słabo. Dodatkowym problemem była dokuczliwa biegunka, która nie ustępowała po zastosowaniu popularnych preparatów przeciwbiegunkowych. Pacjent ponownie zgłosił się do lekarza POZ, który zalecił leczenie objawowe, a ze względu na odwodnienie spowodowane ostrą biegunką zalecił roztwory cukrowo-elektrolitowe.

Tymczasem pacjent odczuwał coraz większy dyskomfort w obrębie jamy ustnej. Nadkażenia bakteryjne spowodowały głębokie nadżerki, które uniemożliwiały mu spożywanie pokarmów i płynów. Okresowo miewał wysokie gorączki i poty nocne. W ciągu ostatniego miesiąca zauważył ubytek masy ciała na poziomie 10 kg. W stanie skrajnego wyniszczenia i odwodnienia zgłosił się na szpitalny oddział ratunkowy, gdzie podano mu sól fizjologiczną we wlewie dożylnym i zalecono kontynuację terapii itrakonazolem.

Pacjent wrócił do domu, ale nadal czuł się źle. Następnego dnia ponownie zgłosił się do lekarza rodzinnego, który zlecił mu wykonanie morfologii krwi obwodowej oraz CRP, w których stwierdzono niewielką niedokrwistość i małopłytkowość (płytki 80 tys. bez objawów skazy krwotocznej). Dodatkowo badania krwi ujawniły hipergammaglobulinemię.

W związku z tym pacjent został skierowany do poradni hematologicznej w celu wykluczenia procesu limfoproliferacyjnego.

Chory zgłosił się do poradni hematologicznej, skąd ze względu na skrajne wyniszczenie i uogólnione osłabienie skierowano go do kliniki hematologicznej w celu hospitalizacji. Ze względu na podejrzenie nowotworu układu krwiotwórczego wykonano biopsję szpiku kostnego. W mielogramie stwierdzono zwiększony odsetek limfocytów i plazmocytów, bez obecności białka monoklonalnego. Rozrost nie był klonalny. Wykluczono nowotwory układu krwiotwórczego i zdecydowano o przeniesieniu chorego do kliniki chorób wewnętrznych w celu wykonania dalszych badań diagnostycznych. Żadne z wykonanych badań: TK klatki piersiowej i jamy brzusznej oraz endoskopia przewodu pokarmowego nie ujawniły istotnych klinicznie zmian. W trakcie hospitalizacji u pacjenta pojawił się kolejny objaw – bóle w obrębie stawów nadgarstkowych, bez cech obrzęków.

Po trzech tygodniach hospitalizacji mężczyzna został wypisany z zaleceniem kontynuowania diagnostyki w poradni reumatologicznej. Zgodnie z zaleceniem zgłosił się tam. Wykluczono choroby z autoagresji. Bóle stawów były nieznacznie nasilone. Uwagę zwracało podwyższone stężenie gammaglobulin i bardzo duży odsetek plazmocytów w szpiku. Mężczyznę skierowano na konsultację do naszej poradni przyklinicznej.

Jak doszłam do prawidłowej diagnozy

Pacjent w momencie zgłoszenia się do naszej poradni był bardzo wyniszczony. Miał nasiloną grzybicę w obrębie jamy ustnej i głębokie nadżerki. Stosowane wcześniej antybiotyki oraz preparaty przeciwbiegunkowe nasiliły jej wtórne objawy. Z trudnością mówił. Sprawiał wrażenie chorego na nowotwór. Skarżył się na stany podgorączkowe, poty i objawy ogólnoustrojowe. Można było przypuszczać, że mamy do czynienia z nowotworem o nieustalonym miejscu pierwotnym, ale w tym przypadku nie znaleziono ani ogniska pierwotnego, ani przerzutów. Badania wykonane w klinice chorób hematologicznych, gdzie pacjent był hospitalizowany, wykluczały proces limfoproliferacyjny.