Dostęp Otwarty


Przy­czy­na­mi in­fek­cyj­ny­mi za­ostrzeń prze­wle­kłej ob­tu­ra­cyj­nej cho­ro­by płuc mo­gą być wi­ru­sy lub bak­te­rie. Naj­częst­szy­mi bak­te­ria­mi izo­lo­wa­ny­mi z wy­dzie­li­ny oskrze­lo­wej są: Ha­emo­phi­lus in­flu­en­zae, Strep­to­coc­cus pneu­mo­niae i Mo­ra­xel­la ca­tar­r­ha­lis. Nie­mniej jed­nak u cho­rych z cięż­ką prze­wle­kłą ob­tu­ra­cyj­ną cho­ro­bą płuc, zwłasz­cza wy­ma­ga­ją­cych me­cha­nicz­nej wen­ty­la­cji, pa­to­ge­na­mi od­po­wia­da­ją­cy­mi za za­ostrze­nia cho­ro­by mo­gą być Gram­-ujem­ne pa­łecz­ki je­li­to­we i Pseu­do­mo­nas aeru­gi­no­sa. We­dług naj­now­szych wy­tycz­nych Glo­bal In­i­tia­ti­ve for Chro­nic Ob­struc­ti­ve Lung Di­se­ase, do czyn­ni­ków ry­zy­ka za­ka­że­nia Pseu­do­mo­nas aeru­gi­no­sa u cho­rych z za­ostrze­nia­mi prze­wle­kłej ob­tu­ra­cyj­nej cho­ro­by płuc za­li­cza­my: nie­daw­ną ho­spi­ta­li­za­cję, czę­ste sto­so­wa­nie an­ty­bio­ty­ków (przy­naj­mniej 4 ku­ra­cje w cią­gu ostat­nie­go ro­ku), cięż­kie za­ostrze­nia cho­ro­by i wy­kry­cie Pseu­do­mo­nas aeru­gi­no­sa pod­czas po­przed­nie­go za­ostrze­nia lub ko­lo­ni­za­cję tym drob­no­ustro­jem w sta­bil­nym okre­sie cho­ro­by.


Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Je­rzy Ko­ziel­ski

10. Do oce­ny re­sorp­cji ko­ści wy­ko­rzy­stu­je się ozna­cze­nia po­niż­szych mar­ke­rów z wy­jąt­kiem:

A. Oste­okal­cy­ny

B. Fos­fa­ta­zy kwa­śnej opor­nej na ha­mo­wa­nie wi­nia­nem

C. De­ok­sy­pi­ry­dy­no­li­ny

D. N­-koń­co­we­go te­lo­pep­ty­du łań­cu­cha α ko­la­ge­nu ty­pu I

E. C­-koń­co­we­go pro­pep­ty­du pro­ko­la­ge­nu ty­pu I


Wy­bierz ze­staw pra­wi­dło­wych od­po­wie­dzi:

1. AB, 2. CDE, 3. BCD, 4. ACD, 5. AE


W ce­lu oce­ny re­sorp­cji ko­ści naj­czę­ściej ozna­cza się w su­ro­wi­cy ak­tyw­ność fos­fa­ta­zy kwa­śnej opor­nej na ha­mo­wa­nie wi­nia­nem oraz wy­da­la­nie z mo­czem pro­duk­tów de­gra­da­cji ko­la­ge­nu. Zwięk­sze­nie po­zio­mu tych mar­ke­rów oste­oli­zy wy­stę­pu­je w sta­nach wzmo­żo­ne­go ob­ro­tu kost­ne­go i ak­tyw­no­ści oste­okla­stów, np. w pier­wot­nej nad­czyn­no­ści przy­tar­czyc. Do pro­duk­tów de­gra­da­cji ko­la­ge­nu ma­cie­rzy kost­nej za­li­cza­my: frag­men­ty sie­ciu­ją­ce ko­la­gen (pi­ry­dy­no­li­nę i de­ok­sy­pi­ry­dy­no­li­nę), te­lo­pep­ty­dy łań­cu­cha α ko­la­ge­nu ty­pu I (C­-koń­co­wy i N­-koń­co­wy) oraz hy­drok­sy­pro­li­nę i hy­drok­sy­li­zy­nę, któ­re są rzad­ko ozna­cza­ne z po­wo­du trud­no­ści w stan­da­ry­za­cji. Na­to­miast oste­okal­cy­na i pro­pep­ty­dy pro­ko­la­ge­nu ty­pu I są mar­ke­ra­mi two­rze­nia ko­ści. Zwięk­szo­ne stę­że­nia tych mar­ke­rów oste­oge­ne­zy ob­ser­wu­je się w sta­nach wzmo­żo­ne­go ob­ro­tu kost­ne­go i ak­tyw­no­ści oste­obla­stów, np. w cho­ro­bie Pa­ge­ta, pier­wot­nej i wtór­nej nad­czyn­no­ści przy­tar­czyc czy nad­czyn­no­ści tar­czy­cy.


Kon­sul­ta­cja: prof. dr hab. med. Woj­ciech Plu­skie­wicz