Dostęp Otwarty

Do zapamiętania

Zalecenia dotyczące leczenia fibrynolitycznego u pacjentów przyjmujących leki przeciwkrzepliwe7

  1. U pacjentów, którzy otrzymali heparynę w ciągu ostatnich 48 godzin i u których czas APTT jest wydłużony powyżej górnej granicy normy dla danego laboratorium, podanie leku fibrynolitycznego jest bezwzględnie przeciwwskazane.
  2. U pacjentów, którzy przyjmują doustne antykoagulanty z grupy antagonistów witaminy K i u których INR wynosi >1,7 lub czas PT >15 s, podanie leku fibrynolitycznego jest bezwzględnie przeciwwskazane. W przypadku pacjentów, którzy kwalifikują się do leczenia trombolitycznego w ciągu 3-4,5 godziny od wystąpienia udaru, stosowanie doustnych antykoagulantów stanowi względne kryterium wyłączenia z leczenia trombolitycznego, niezależnie od INR.
  3. Leczenie fibrynolityczne jest przeciwwskazane u pacjentów przyjmujących bezpośrednie inhibitory trombiny lub bezpośrednie inhibitory czynnika Xa, u których stwierdza się nieprawidłowe wyniki testów krzepnięcia, jak wydłużony czas APTT, ECT, TT (ostatnie dwa testy nie są niestety wykonywane rutynowo), podwyższony INR, małopłytkowość lub nieprawidłowy wynik odpowiednich testów oceny aktywności czynnika Xa (również nie wykonywanych rutynowo).

Podsumowanie

Leczenie trombolityczne pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu przyjmujących leki przeciwzakrzepowe stanowi istotny problem kliniczny i wymaga indywidualnej oceny korzyści i ryzyka związanych z leczeniem fibrynolitycznym. W przypadku leków przeciwpłytkowych, heparyn i doustnych leków przeciwkrzepliwych z grupy antagonistów witamin  K zalecenia oparte na wynikach badań i doświadczeniu klinicznym nie zmieniły się w ostatnim czasie. Pojawienie się nowych doustnych leków przeciwkrzepliwych – bezpośrednich inhibitorów trombiny i czynnika Xa – było dużym postępem w profilaktyce incydentów zakrzepowo-zatorowych, w tym udaru niedokrwiennego mózgu, u pacjentów z migotaniem przedsionków. Korzyści z ich stosowania powodują, że stanowią one atrakcyjną alternatywę dla antagonistów witaminy K. Stosowanie ich nie jest jednak pozbawione ryzyka. Ze względu na niewystarczające dane i ograniczone doświadczenie w zakresie leczenia fibrynolitycznego u chorych przyjmujących nowe antykoagulanty, konieczne jest przeprowadzenie dalszych badań. Tymczasem wyniki sondażu przeprowadzonego wśród neurologów przez Rybinnika i wsp.60 wskazują na brak konsensusu odnośnie sposobu postępowania u pacjentów z ostrym udarem przyjmujących dabigatran na podstawie APTT. W związku z wprowadzeniem i coraz większym rozpowszechnieniem nowych leków przeciwkrzepliwych konieczne może okazać się opracowanie i udostępnienie swoistych metod oceny ich aktywności. Dostępne obecnie nieswoiste testy oceniające stan układu krzepnięcia można bowiem zastosować jedynie w celu sprawdzenia, czy utrzymuje się efekt przeciwzakrzepowy, ale nie pozwalają one ocenić nasilenia antykoagulacji per se. Dopóki nie zostaną opracowane proste, szybkie i wiarygodne metody oceny klinicznego działania inhibitorów trombiny i czynnika Xa oraz zgromadzone dane na temat leczenia fibrynolitycznego u pacjentów je przyjmujących, zasadnicze znaczenie będzie miał rzetelny wywiad medyczny.57 Jednocześnie warto przypomnieć, że zgodnie ze stanowiskiem ASA/AHA,7 ze względu na kluczowe znaczenie czasu od wystąpienia udaru niedokrwiennego do podania leku fibrynolitycznego, decyzja o rozpoczęciu leczenia nie powinna być opóźniana oczekiwaniem na wyniki badania parametrów krzepnięcia, takich jak czas PT, APTT czy liczba płytek krwi, chyba że u danego pacjenta istnieje podejrzenie zaburzeń krzepnięcia lub małopłytkowości albo nie ma pewności, czy chory nie przyjmuje leków przeciwzakrzepowych. Wyniki oceny retrospektywnej, obejmującej dane pacjentów poddanych leczeniu trombolitycznemu wykazały bowiem, że przypadki niespodziewanej koagulopatii i trombocytopenii, która stanowiłaby przeciwwskazanie do leczenia, zdarzały się wśród nich bardzo rzadko.7