Dostęp Otwarty

Do diagnostyki zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem, poza badaniem klinicznym, konieczne są badania dodatkowe:

  • angiografia fluoresceinowa (AF),
  • optyczna koherentna tomografia (OCT) pozwalająca na bardzo szczegółowe zobrazowanie centralnego obszaru siatkówki i uwidocznienie patologicznych struktur rozwijających się w jego obrębie.

Najprostszym przesiewowym badaniem stanu czynnościowego plamki jest tzw. test Amslera, który pacjent może wykonać samodzielnie. Test przeprowadza się dla każdego oka osobno, z odległości 30 cm patrząc na siatkę Amslera – kwadrat o boku 10 cm z liniami przecinającymi się co 5 mm. Przy patologiach plamki żółtej powstają nieprawidłowości obrazu w postaci mroczków lub zniekształceń w centralnej części kwadratu.

Leczenie wysiękowego AMD pozostaje obecnie leczeniem objawowym i polega na wielokrotnie podawanych do ciała szklistego iniekcjach preparatów anty-VEGF. Niestety, u około 25 proc. pacjentów nie uzyskano poprawy widzenia ani zatrzymania postępu choroby. Grupa ta to tzw. non responders – pacjenci nieodpowiadający na leczenie. Mechanizm wystąpienia oporności na podawane leczenie nie jest całkowicie wyjaśniony. Dotychczas nie istnieje także jeden uniwersalny schemat w leczeniu tych chorych.[1] Podejmowano próby połączenia iniekcji doszklistkowych z terapią fotodynamiczną lub brachyterapią lub zwiększania dawki stosowanego preparatu anty-VEGF. Bardzo duże nadzieje wiązane są z próbami zastosowania terapii genowej w wysiękowej postaci AMD. Umożliwiłaby ona nie tylko opóźnienie rozwoju choroby, ale przede wszystkim zahamowanie jej na poziomie komórkowym, przed doprowadzeniem do nieodwracalnego zniszczenia centralnej części siatkówki.[4]

Cukrzycowy obrzęk plamki to obecność płynu w obrębie wewnętrznych warstw siatkówki na skutek przecieku z mikronaczyń w przebiegu retinopatii cukrzycowej. DME jest najczęstszym powodem pogorszenia widzenia centralnego. Niemożność czytania i brak ostrego widzenia do bliży i na odległość zmusza pacjenta do wizyty w gabinecie okulistycznym. Ponadto cukrzycowy obrzęk plamki może powodować zniekształcenie obrazu, męty, zmienioną wrażliwość na kontrast, światłowstręt, zaburzenia widzenia barwnego i mroczki. DME stanowi drugą co do częstości przyczynę trwałego i głębokiego upośledzenia wzroku po zwyrodnieniu plamki związanego z wiekiem. Niekiedy objawia się gwałtownym zaniewidzeniem w wyniku pojawienia się wybroczyn i wylewów krwi w tylnym biegunie oka. Z tego właśnie powodu to właśnie okulista jest pierwszym lekarzem, który po wykonaniu badania dna oka rozpoznaje cukrzycę.

Czynniki ryzyka wystąpienia AMD

W Polsce liczbę chorych szacuje się na 1,2 mln. Potrojenie liczby zachorowań ma nastąpić w ciągu najbliższych 25 lat, co związane jest z procesem starzenia się społeczeństwa. Zachorowalność wzrasta z wiekiem: w grupie osób między 55. a 64. r.ż. wynosi od 2,8 do 14,4 proc., a powyżej 85. r.ż. od 26,6 do 46,5 proc. Pięcioletnia zachorowalność, tj. liczba świeżych epizodów choroby, które wystąpiły w danej populacji w określonym przedziale czasowym, również rośnie z wiekiem. Dla osób między 43. a 54. r.ż. wynosi ona 3,6 proc., a powyżej 75. r.ż. – 23,3 proc.[5]

Najważniejszym czynnikiem ryzyka wystąpienia AMD jest wiek. Wszystkie dotychczas przeprowadzone badania populacyjne wykazały wzrost zachorowalności na tę chorobę u osób po 50. r.ż. Zachorowalność na AMD jest najczęstsza wśród osób rasy białej, kobiet o jasnej barwie tęczówek. Prawdopodobnie większa ilość melaniny w siatkówce zwiększa możliwość usuwania wolnych rodników tlenowych przez komórki nabłonka barwnikowego, a przez to chroni przed rozwojem zaawansowanego AMD.

Znaczenie czynników dziedzicznych jest także udokumentowane. Znany jest fakt zwiększonej częstości występowania starczego zwyrodnienia plamki u członków rodziny chorego. Liczne badania wykazały rodzinne występowanie AMD oraz 100-proc. współwystępowanie tej choroby u bliźniąt homozygotycznych.[6]

Do rozwoju choroby przyczyniają się następujące mechanizmy:

■ tworzenie się w komórkach nabłonka barwnikowego siatkówki lipofuscyny – efekt stresu oksydacyjnego,

■ powstawanie druzów – nierozpuszczalnych złogów umiejscowionych między nabłonkiem barwnikowym siatkówki a leżącą pod nim błoną Brucha,

■ lokalny proces zapalny,

■ tworzenie nowych, patologicznych naczyń naczyniówki – neowaskularyzacja naczyniówkowa.[7]

Obecnie nie istnieje jednolity schemat klasyfikacji DME. Początkowo klasyfikowano DME na podstawie obszaru przecieku obserwowanego w angiografii fluoresceinowej jako:

  • ogniskowy DME – lokalny przeciek z mikrotętniaków,
  • rozlany DME – nieszczelność rozsianych, poszerzonych naczyń włosowatych w obrębie bieguna tylnego.

DME jako izolowany objaw retinopatii cukrzycowej występuje u 1 proc. chorych i u 25 proc. z retinopatią proliferacyjną (według Wisconsin Epidemiologic Study), może pojawić się na dowolnym etapie rozwoju cukrzycy.[8,9] Przyczynia się do tego nieprawidłowa kontrola glikemii (podwyższone miano hemoglobiny glikowanej), ciśnienia ogólnego, poziomu lipidów, białkomocz, nefropatia cukrzycowa itd.[10] Skutkuje to długotrwałymi zmianami morfologicznymi w obrębie plamki i zaburza czynnościowe funkcje siatkówki:

  • torbiele plamki rozpraszają impuls świetlny (rozmyty obraz),
  • przeciekający płyn zaburza równowagę elektrolitową niezbędną do przekaźnictwa nerwowego (pogorszenie widzenia do dali i bliży),
  • gromadzący się płyn mechanicznie uciska neurony i powoduje niedokrwienie komórek nerwowych (brak poczucia kontrastu, widzenia barwnego, mroczki w polu widzenia).

Plamka ze względu na swoją odrębną budowę i metabolizm jest obszarem siatkówki, gdzie najszybciej dochodzi do powstania patologii cukrzycowej. Istnieje wiele mechanizmów, które doprowadzają do obrzęku siatkówki, niedotlenienia, powstania mikroaneuryzmatów, przeciekania osoczowych składników krwi, proliferacji naczyniowych, trakcji siatkówkowych, a w konsekwencji znacznego spadku ostrości wzroku.

Hiperglikemia i hipoksja wpływają negatywnie na poziom ekspresji licznych czynników wazoaktywnych odpowiedzialnych za zmiany strukturalne i funkcjonalne w DME i retinopatii cukrzycowej. Należą do nich przede wszystkim czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) oraz interleukina 6 (IL-6). VEGF jest głównym mediatorem wzrostu przepuszczalności bariery krew-siatkówka prowadzącym do powstania jej obrzęku. Prowadzone są próby zastosowania czynników anty-VEGF w terapii DME oraz retinopatii proliferacyjnej jako leczenia przyczynowego, ponieważ dotychczasowa metoda laseroterapii plamki okazuje się mieć ograniczoną skuteczność.[11]

Leczenie pacjenta cukrzycowego z retinopatią cukrzycową rozpoczyna się od:

  • szczegółowego badania podmiotowego,
  • oceny czynników ryzyka,
  • analizy badań laboratoryjnych, w tym glikemii na czczo i poposiłkowej oraz hemoglobiny glikowanej (HbA1c), ponieważ – jak wykazano w badaniu Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) – utrzymywanie prawidłowej glikemii zmniejsza ryzyko wystąpienia DME o 23 proc.[12]

Następnie wykonuje się:

  • pełne badanie okulistyczne przy rozszerzonych źrenicach łącznie z wykonaniem barwnej fotografii dna oka,
  • badania OCT (optyczna koherentna tomografia).[13]

Jak wykazano w badaniu Subclinical Diabetic Macular Edema Study, u 25 proc. pacjentów, u których nie zauważono w badaniu klinicznym obrzęku plamki, badanie metodą optycznej koherentnej tomografii ujawniło łagodny obrzęk plamki.[14] W związku z tym wydaje się, że badanie OCT powinno być wykonane u każdego chorego z rozpoznaną cukrzycą.[15] Jest to badanie nieinwazyjne, dostępne i proste do przeprowadzenia. Istnieje także możliwość potwierdzenia rozpoznania za pomocą angiografii fluoresceinowej, ale jest to badanie inwazyjne i niekiedy niemożliwe do przeprowadzenia ze względu na stan ogólny pacjenta (niewydolność nerek lub wątroby).