Wskazówki

Hipokaliemia – jakich działań ratunkowych wymaga

Dr n. med. Krzysztof Wróblewski

Klinika Chorób Wewnętrznych i Nefrodiabetologii, Uniwersytecki Szpital Kliniczny im. WAM – Centralny Szpital Weteranów w Łodzi

Adres do korespondencji:, Dr Krzysztof Wróblewski, Klinika Chorób Wewnętrznych i Nefrodiabetologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, ul. Żeromskiego 113, 90-549 Łódź

Stężenie jonów potasu w surowicy zawiera się w dosyć wąskim przedziale wartości prawidłowych pomiędzy 3,5 a 5,0 mmol/l. Jon potasowy bierze udział w utrzymywaniu prawidłowego potencjału spoczynkowego błon komórkowych, w generowaniu potencjału czynnościowego w obrębie kardiomiocytów, miocytów oraz komórek nerwowych, a także m.in. w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej oraz w funkcjonowaniu enzymów wewnątrzkomórkowych.[1] Z tego względu zaburzenie elektrolitowe pod postacią hipokaliemii może mieć istotny wpływ na stan kliniczny pacjenta, a w wybranych sytuacjach stanowić bezpośrednie zagrożenie życia.

Wytyczne dotyczące postępowania w przypadku ostrej hipokaliemii nie są powszechnie dostępne, przez co problem leczenia pacjentów z niskim stężeniem potasu poruszany jest albo przez nielicznych autorów publikacji, albo przez wybrane jednostki medyczne w postaci lokalnych algorytmów postępowania.

Algorytm postępowania w przypadku hipokaliemii jest ścisłe powiązany z zasadami homeostazy jonu potasowego w organizmie. Osoba zdrowa, niestosująca żadnych leków, spożywająca standardowe produkty spożywcze nie będzie miała w żaden sposób zaburzonej homeostazy jonu potasowego niezależnie od przejściowego niedostatecznego – nawet do kilku tygodni – spożycia tego jonu wraz z posiłkami i płynami. Brak zaburzeń homeostazy jonu potasowego zapewniają dwa mechanizmy: wewnętrzny (pozanerkowy) oraz zewnętrzny (nerkowy).

Mechanizm wewnętrzny (pozanerkowy) zależy od aktywności zlokalizowanej na błonie komórkowej Na-K ATP-azy, zwanej potocznie pompą sodowo-potasową, oraz obecności śródbłonowych kanałów potasowych. Na+/K+ ATP-aza powoduje aktywne przejście jonów potasu (jego sekwestrację) z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej na wymianę z jonami sodowymi w stosunku trzy jony Na+ do dwóch jonów K+. Równocześnie jon potasowy w sposób wyłącznie bierny wydostaje się z komórki poprzez przezbłonowe kanały potasowe. Równowaga pomiędzy tymi dwoma procesami zapewnia normokaliemię. Na poziomie komórkowym obie drogi transportu: czynna do wnętrza komórki i bierna na zewnątrz komórki, zapewniają utrzymanie gradientu stężeń między przestrzenią wewnątrz- i zewnątrzkomórkową oraz zapewniają prawidłowy potencjał spoczynkowy. Głównym endogennym aktywatorem Na+/K+ ATP-azy są insulina oraz katecholaminy, co ma również istotne znaczenie w patomechanizmie rozwoju hipokaliemii.

Mechanizm zewnętrzny (nerkowy) nasila lub hamuje kaliurezę, czyli wydalanie jonu potasu z moczem. Podczas spożywania posiłku zawierającego potas dochodzi do nasilenia kaliurezy, która przebiega w sposób niezależny od podwyższonego stężenia potasu ...

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

Jon potasu a nerki

Analizując przyczyny nerkowe niedoboru potasu, które są najczęstsze, należy pamiętać o diuretykach i aldosteronie.

Objawy hipokaliemii

W przypadku hipokaliemii związanej z przesunięciem jonu do wnętrza komórki aktywność Na/K ATP-azy jest większa niż kompensacyjny zwrotny przepływ bierny jonów [...]

Opisy przypadków

Aby ułatwić diagnostykę zaburzeń potasowych i dalsze leczenie, poniżej przedstawiono przykłady dwóch różnych, dosyć typowych przypadków hipokaliemii, powszechnie występujących w praktyce [...]

Hipokaliemia – jak powinno przebiegać postępowanie z pacjentem

Stwierdzając hipokaliemię u pacjenta, należy:

Zapobieganie hipokaliemii

Hipokaliemia w większości przypadków jest pochodzenia jatrogennego, zatem zaprzestanie stosowania leków mogących wywoływać hipokaliemię lub wyeliminowanie przyczyn utraty potasu przez nerki, [...]