Dostęp Otwarty

Soma a psyche

Zaburzenia psychiczne w chorobie Parkinsona

Dr. hab. med. Jan Jaracz1, Dr hab. med. Krystyna Jaracz2

1prof. nadzw. Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu Klinika Psychiatrii Dorosłych

2Zakład Pielęgniarstwa Neurologicznego i Psychiatrycznego Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu

Adres do korespondencji: Dr hab. med. Jan Jaracz, Klinika Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Szpitalna 27/33, 60-572 Poznań, e-mail: jjjaracz@gmail.com

W pracy przedstawiono główne rodzaje zaburzeń psychicznych w tej chorobie, prawdopodobne patomechanizmy ich powstawania oraz aktualne możliwości leczenia

Zaburzenia psychiczne są częstym problemem klinicznym w chorobie Parkinsona, zwłaszcza w jej zaawansowanej fazie. Objawy psychiatryczne mogą stanowić specyficzny składnik obrazu klinicznego, mogą być efektem leczenia farmakologicznego, niekiedy mają charakter reaktywny, a u części pacjentów występują bez jakiegokolwiek związku z chorobą.

Autorem pierwszego opisu choroby Parkinsona był angielski lekarz i geolog James Parkinson. W opublikowanej w 1817 roku pracy „An Essay on the Shaking Palsy” poza opisem charakterystycznych objawów ruchowych znajdują się także uwagi na temat zaburzeń neuropsychiatrycznych.[17 roku pracy „An Essay on the Shaking Palsy” poza opisem charakterystycznych objawów ruchowych znajdują się także uwagi na temat zaburzeń neuropsychiatrycznych.[1]

Schorzenie jest zaliczane do chorób zwyrodnieniowych układu nerwowego. Zmiany neurodegeneracyjne występują między innymi w neuronach dopaminergicznych części zbitej istoty czarnej (substantia nigra). Skutkiem tego są charakterystyczne objawy, do których zalicza się:

  • spowolnienie ruchowe,
  • sztywność mięśniową,
  • drżenie spoczynkowe,
  • niestabilność postawy.

Objawy zaczynają się jednostronnie i mają postępujący charakter.[2]

W mózgowiu zlokalizowano kilka szlaków dopaminergicznych, z których każdy odgrywa inną rolę.

1. Układ nigrostriatalny (istota czarna → zwoje podstawy, prążkowie) kontroluje funkcje motoryczne.

2. Układ mezolimbiczny (brzuszne pole nakrywki → jądro półleżące) jest częścią układu nagrody. Jego aktywność związana jest z wywoływaniem przyjemnych odczuć, między innymi euforii spowodowanej zażywaniem substancji psychoaktywnych. Nadmierne pobudzenie w układzie mezolimbicznym jest jedną z przyczyn urojeń i omamów.

3. Układ mezokortykalny (brzuszne pole nakrywki → kora przedczołowa) reguluje funkcje poznawcze i procesy emocjonalne.

Zmiany degeneracyjne obejmują także neurony serotoninowe (wywodzące się z jąder szwu), noradrenergiczne (z neuronów jądra miejsca sinawego) oraz cholinergiczne. Skutkiem opisanych powyżej dysfunkcji neuronów dopaminowych, serotoninowych oraz noradrenergicznych jest częste występowanie objawów neuropsychiatrycznych, do których zalicza się: depresję, anhedonię, lęk, objawy psychotyczne (omamy i urojenia), zaburzenia kontroli impulsów oraz zaburzenia snu. Obecnie są one traktowane jako równorzędny z objawami ruchowymi element obrazu klinicznego.[3,4]

Zmiany neuropatologiczne rozpoczynają się kilka, kilkanaście lat przed ujawnieniem pierwszych symptomów ruchowych. Na tym etapie ujawniać się mogą objawy neuropsychiatryczne, które dopiero po ustaleniu ostatecznego rozpoznania uznać można za objawy prodromalne.

Depresja

Dane na temat rozpowszechnienia depresji w chorobie Parkinsona mieszczą się w szerokim przedziale procentowym i zależą m.in od przyjętych kryteriów diagnostycznych. Reijnders i wsp.[5] na podstawie przeglądu wyników 51 badań poświęconych tej tematyce wskazują, że depresja w tej chorobie ma zróżnicowany obraz kliniczny i nasilenie. U 17 proc. pacjentów występują objawy „dużej depresji”, u 22 proc. „małej depresji”, a u 13 proc. dystymia. Niezależnie od podziału wg DSM-IV depresję o istotnym klinicznie nasileniu stwierdzono u 35 proc. badanych.

Depresja nie jest jednolita także pod względem patogenetycznym. Według Even i Weintraub[6] zależność między chorobą Parkinsona i wystąpieniem objawów depresji może mieć trojaki charakter.

1. Choroba afektywna współwystępuje z chorobą Parkinsona, a zatem depresja ujawniłaby się nawet wtedy, gdyby nie wystąpiło omawiane schorzenie.

2. Depresja wystąpiłaby także, gdyby osoba zachorowała na inną chorobę. W tej sytuacji depresja ma niespecyficzny, „reaktywny” charakter.

3. Ścisła zależność między objawami depresji a charakterystycznymi zmianami patofizjologicznymi w chorobie Parkinsona. W tym przypadku nie stwierdza się występowania depresji w okresie co najmniej pięciu lat przed wystąpieniem objawów choroby Parkinsona, a w obrazie klinicznym nie występują takie objawy jak poczucie winy czy myśli samobójcze.

Depresja w chorobie Parkinsona jest często nierozpoznawana lub nieleczona. Jedynie u 20-25 proc. chorych stawiane jest prawidłowe rozpoznanie i wdrażane stosowne leczenie.[7] Trudności diagnostyczne wynikają między innymi z niespecyficzności takich objawów jak:

  • zaburzenia snu,
  • spowolnienie ruchowe,
  • zmęczenie.