Wstęp

W 1863 r. jeden z najwybitniejszych XIX-wiecznych lekarzy Austin Flint jako pierwszy opisał związek między przewlekłą chorobą wątroby i rozwijającą się w jej przebiegu niewydolnością nerek, przebiegającą bez białkomoczu i zmian w morfologii krwi. Kolejne lata przyniosły liczne badania potwierdzające zależności między chorobą wątroby i uszkodzeniem nerek.

Współistnienie uszkodzenia obu narządów może być konsekwencją:

• wspólnego mechanizmu patogenetycznego
• niezależnego rozwoju niewydolności nerek równolegle z chorobą wątroby (albo odwrotnie)
• choroby nerek wtórnej do patologii wątroby.

Przykłady czynników patogenetycznych prowadzących niezależnie do rozwoju niewydolności wątroby i nerek przedstawia tabela 1.

Rozdział ten poświęcony jest uszkodzeniu nerek wtórnemu lub rozwijającemu się w przebiegu patologii wątroby, niezależnie od czynnika etiologicznego uszkodzenia wątroby.

Podział, etiologia, epidemiologia

We wszystkich chorobach wątroby prowadzących do jej przewlekłego uszkodzenia i marskości może nastąpić uszkodzenie nerek. Obserwuje się ostre i przewlekłe uszkodzenia nerek; przewlekła choroba nerek w przebiegu marskości wątroby rozwija się tylko w ok. 1% przypadków.

Ostre uszkodzenie nerek

Ostre uszkodzenie nerek, czyli nagłe upośledzenie filtracji kłębuszkowej, wyrażające się wzrostem stężenia kreatyniny we krwi o >25-50% wartości wyjściowej lub o 0,5 mg/dl ze zmniejszeniem objętości wydalanego moczu, stwierdza się u 19-50% hospitalizowanych chorych z marskością wątroby.

Stężenie kreatyniny we krwi w tej populacji może być nieadekwatne do czynności nerek z powodu małej masy mięśniowej, ubogobiałkowej diety, hiperbilirubinemii oraz upośledzonej wątrobowej produkcji kreatyny – substratu koniecznego dla wytwarzania kreatyniny w mięśniach szkieletowych. Może to zaniżać rzeczywisty odsetek uszkodzenia nerek w przebiegu chorób wątroby, bo GFR szacuje się na podstawie jej stężenia. U chorych z marskością wątroby cewkowa sekrecja kreatyniny jest zwiększona. W ostrej niewydolności wątroby do uszkodzenia nerek dochodzi w 40-85% przypadków.

Przyczyny ostrego uszkodzenia nerek w przebiegu zaawansowanego procesu uszkodzenia wątroby są podobne jak w populacji bez chorób wątroby. U chorych z marskością wątroby tak jak w populacji ogólnej ostre uszkodzenie nerek rozwija się najczęściej w mechanizmie przednerkowym (68%) lub miąższowym (32%), najrzadziej (<1%) w zanerkowym (tab. 2).

W marskości wątroby najczęściej dochodzi do zmniejszenia objętości wewnątrznaczyniowej wskutek: