Rycina 13. Ogniska rumieniowo-złuszczające i rumieniowo-wysiękowe oraz nadżerki w obrębie kończyny górnej – zmiany najbardziej nasilone w zgięciu łokciowym

Rycina 14. Zmiany zapalne, nadżerki i strupy w obrębie nadgarstka

Rycina 15. Zmiany zapalne, nadżerki i strupy na kończynach dolnych, najbardziej nasilone w dołach podkolanowych

Rycina 16. Ogniska rumieniowo-złuszczające, nadżerki i strupy w okolicy kostek stóp

Rycina 17. Ogniska rumieniowo-złuszczające na kończynie dolnej; zmiany najbardziej nasilone w fałdzie pod pośladkiem

Rycina 18. Sucha skóra atopowa; widoczne pogrubienie, stan zapalny i nadżerki w okolicy dołów pachowych

Oczywiście taki opis obejmuje lekką i średnio ciężką postać AZS, nie odnosi się do przypadków ciężkiego przebiegu albo autoalergicznego AZS, w których zmiany mogą występować na całej powierzchni (ryc. 19), a terapię podejmuje się z reguły na oddziałach szpitalnych i w ośrodkach klinicznych.

Rycina 19. Erytrodermia w przebiegu atopowego zapalenia skóry – bardzo liczne przeczosy, nadżerki i strupy na powierzchni całej skóry

Miejsca szczególne

Opis charakterystycznych cech AZS typu niemowlęcego i dziecięcego dotyczy wszystkich pacjentów. Natomiast nie u każdego, ale u wielu pojawiają się dodatkowe zmiany charakterystyczne dla choroby: przebarwienie/zacienienie skóry wokół oczu, objaw Denniego i Morgana, objaw Hertoghe’a, zapalenie czerwieni wargowej i okolicy okołoustnej, naderwany płatek uszny, wyprysk sutków, ciemieniucha atopowa, objaw lakierowanych paznokci, powiększone węzły chłonne, hiperlinearność dłoni i stóp.

Postaci nietypowe w AZS

Omawiając objawy chorobowe, należy wspomnieć o zmianach nietypowych w AZS. Wśród nich wyróżnia się świerzbiączkę guzkową i wyprysk pieniążkowaty.

AZS wrotami zakażenia

Defekt białka filagryny i wynikająca z niego uszkodzona bariera naskórkowa warunkuje spadek stopnia uwodnienia warstwy rogowej, co klinicznie daje objawy w postaci suchości oraz szorstkości skóry, zmniejszenia jej elastyczności, nadmiernego złuszczania i pękania.

Dodatkowymi czynnikami są zaburzenia składu lipidowego skóry, dysregulacja w zakresie układu enzymatycznego kinaz serynowych naskórka i procesów złuszczania, wzrost pH powyżej 5,5 oraz zaburzenie proporcji limfocytów Th1 i Th2 na korzyść Th2. Dzieci z AZS mają upośledzoną odporność komórkową dotyczącą skóry jako narządu.

Spośród wszystkich znanych drobnoustrojów to gronkowiec złocisty jest najczęstszym czynnikiem etiologicznym wikłającym AZS⁴. Konsekwencją zwiększonej częstości kolonizacji bakteryjnej skóry z wypryskiem atopowym jest zaostrzenie przebiegu klinicznego choroby będące efektem nasilenia zjawisk immunologicznych związanych z procesem zapalnym – tzw. błędne koło atopowe.

Wśród nadkażeń wirusowych znamienne są: mięczak zakaźny i brodawki wirusowe, a także wyprysk opryszczkowy.

Zwiększone ryzyko infekcji skórnych (bakteryjnych i wirusowych) w AZS wynika również ze świądu skóry związanego z chorobą podstawową, wywołującego odruch drapania (możliwość autoinokulacji i rozsiewu zmian) oraz z przewlekłego stosowania zewnętrznej terapii glikokortykosteroidami i inhibitorami kalcyneuryny, pogłębiającego obecny już stan miejscowej immunosupresji w skórze.